Diagnostics of microcirculatory bed condition at patients with electrotrauma

Abstract


The comparative estimation of a microcirculatory bed condition and components of a vascular tonus regulation was done by the laser Doppler fluometry method at 14 patients with electric current lesion of top extremities. All surveyed showed the
decreased microcirculation indicator, the increased myogenetic vessels tonus, the decreased highest possible amplitudes in myogenetic, sphygmic and endothelial ranges. The reactance of a vascular wall at a electrocurrent lesion of top extremities weakened in reply to the occlusion, the reserve of a capillary blood flow decreased in 1,5-2 times. Thus, electric current influence led to proof changes of a microcirculatory bed condition.


Органы и ткани человеческого организма обладают различным сопротивлением к электрическому току (по степени возрастания): нерв – кровеносный сосуд – мышца – кожа – сухожилие – подкожная жировая клетчатка – кость [9, 11]. Ток по металлическому проводнику распространяется прямолинейно, но когда входит в тело человека (являющееся проводником электрического тока второго рода), ток теряет свою прямолинейность и в направлении от одного полюса к другому распространяется веерообразно, главным образом, по тканям, оказывающим наименьшее сопротивление [3, 10]. Иначе говоря, электрический ток, преодолев сопротивление кожи и подкожной жировой клетчатки, проходит через более глубоко лежащие ткани параллельными пучками вдоль потоков тканевой жидкости, кровеносных и лимфатических сосудов, оболочек нервных стволов [3, 5, 6, 10]. Это обусловливает высокую степень уязвимости кровеносных сосудов при электрической травме [4, 10]. При этом коррекция нарушений микроциркуляции является ведущей задачей для лечащего врача.

Проведенные ранее исследования подтверждают факт альтерации сосудов при поражении электрическим током. В частности установлены характерные черты повреждения сосудистой стенки электротоком [6-8, 11]. Авторы отмечают, что эндотелиальные клетки повреждаются и отслаиваются; верхний слой эндотелия отечный, на нем часто обнаруживали прикрепленные видимые элементы крови [8]. Просвет сосудов сильно расширен и в нем накап¬ливались элементы крови, или даже происходило формирование тромбоза. Интима разрушалась, совместно с этим возникал дегене¬ративный некроз гладких мышц в среднем слое адвентиции и тром¬боз просвета. Вся толщина сосудистой стенки была коагулирована и некротична, за исключением волокон каркаса [7, 8]. По всей длине продольного рассечения поврежденного сосуда обнаружено, что в центре электроповреждения имелись наибольшие повреждения с уменьшением к концам сосуда. Данные повреждения сосудистой стенки неизбежно вели к тромбозу, закупорке кровотока, гангрене дистальных отделов поврежденной конечности [6, 7, 8].

Однако до настоящего времени способы оценки микрокровотока при электротравме верхних конечностей недостаточно информативны, в недостаточной степени установлены механизмы изменения состояния микроциркуляторного русла.

Цель работы: оценить состояние микроциркуляторного русла и компонентов регуляции сосудистого тонуса у больных с поражением электрическим током верхних конечностей.

Материалы и методы

Для оценки состояния микроциркуляторного русла нами использован неинвазивный метод лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) [1]. С помощью аппарата ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия) проведено исследование у 14 больных в возрасте от 18 до 45 лет с поражениями электротоком верхних конечностей на 1 и 3 день с момента получения травмы. У больных имелись метки тока в области верхних конечностей, при этом общая площадь ожогового поражения не превышала 5%. Все исследования выполнены с информационного согласия испытуемых, в соответствии с этическими нормами Хельсинской Декларации (2000) и одобрены локальным этическим комитетом ГОУ ВПО ЧГМА. Группа обследуемых пациентов находилась на стационарном лечении в ожоговом отделении городской клинической больницы № 1 г. Читы в 2009-2011 гг.

ЛДФ-граммы регистрировались в течение 7-10 минут. Датчик устанавливался по наружной поверхности предплечья, в точке, расположенной на 4 см проксимальнее шиловидных отростков. Оценивался показатель микроциркуляции (ПМ). С помощь осцилляций кровотока устанавливались показатели нейрогенного (НТ) и миогенного (МТ) сосудистого тонуса, шунтирования (ПШ), а также максимальные амплитуды колебаний эндотелиального (Аэ), нейрогенного (Ан), миогенного (Ам), дыхательного (Ад) и пульсового (Ас) диапазонов. Для выполнения окклюзионной пробы ЛДФ-зонд устанавливался над выбранной точкой. На соответствующем плече фиксировалась манжета тонометра. После минутной записи исходных параметров микроциркуляции в течение 3 минут создавалась окклюзия путем повышения давления в манжете свыше систолического артериального (200-230 мм рт. ст.). Далее воздух быстро выпускался и регистрировались изменения состояния кровотока на протяжении еще 6 минут. С помощью прикладной компьютерной программы обработки данных получали следующие показатели: М1 – показатель микроциркуляции (ПМ) в процессе окклюзии; М2 – максимальное значение ПМ после восстановления кровообращения; М3 – среднее арифметическое значение ПМ после его снижения до исходного уровня при реакции реактивной гиперемии; Т3-Т2 в секундах (с) – интервал времени от начала окклюзии до достижения плато М1; Т4-Тн1 (с) – время от момента прекращения окклюзии до начала возрастания ПМ; Т6-Т4 (с) – время подъема ПМ от уровня М1 до М2; Т7-Т6 (с) – время полувосстановления, интервал времени от момента регистрации М2 до момента достижения половины величины разности М2 – исходный ПМ; dМ – отношение М2/М1; РКК – резерв кровотока = (М2/ПМ исходный)×100%.

Контрольные исследования выполнялись 14 здоровым добровольцам соответствующей возрастной группы.

Полученные данные обработаны с помощью программ Biostat и Microsoft Excel 2003, представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала с указанием точного значения статистической значимости (p). При сравнении групп использовался критерий Манна-Уитни.

Результаты и их обсуждение

У пострадавших с электротравмой верхних конечностей на 1 и 3 день после получения электроудара отмечались однонаправленные изменения показателей микроциркуляции и сосудистого тонуса (табл. 1). Так, ПМ у пациентов с электротравмой, полученной сутки спустя, по сравнению со здоровыми людьми снижался на 12% (p<0,001); у больных, которые получили травму 3 суток назад – на 10% (p<0,001). С учетом уменьшения максимальной амплитуды пульсовой волны это позволяло говорить о снижении притока крови в артериальное русло конечности [5]. В наибольшей степени отмечалось увеличение МТ – на 55% - у пострадавших в первые сутки (p<0,001) и на 33% -спустя 3-е суток после травмы группы (p<0,001). Такие изменения приводили к непосредственному снижению кровенаполнения нутритивных сосудов. Следовательно, в первые сутки после травмы возрастает интегральный компонент совместных механизмов регуляции сосудистого тонуса по поддержанию должного кровообращения, а с течением времени такая тенденция не прослеживалась.

При повреждении электротоком тканей конечностей снижались максимальные амплитуды в различных диапазонах колебаний сосудистой стенки (табл. 2). Так, амплитуда эндотелиальных колебаний по сравнению с соответствующим показателем у здоровых людей уменьшалась у больных в первые сутки с момента травмы на 18% (p=0,002), на 3 сутки с момента травмы на 15% (p=0,021). Следовательно, воздействие электрического тока на сосуды приводило к дисфункции эндотелия, нарушению синтеза и высвобождения из депо молекул, участвующих в регуляции тонуса. В наибольшей степени снижалась амплитуда миогенных колебаний – в 2 раза в первые сутки (p<0,001) и в 1,8 раза – на 3-и – на 31% (p<0,001). Такие изменения сказывались на динамике показателей НТ и МТ. Максимальная амплитуда колебаний пульсового диапазона у пациентов 1 группы уменьшалась на 42% (p<0,001), у пациентов 2 группы – 31% (p<0,001) относительно контроля. Следовательно, у пострадавших спустя сутки после травмы уменьшался приток крови в артериальное русло. Таким образом, у пациентов с электротравмой верхних конечностей спустя сутки после поражения током снижалось кровенаполнение в венозной части системы микроциркуляции. Очевидно, что у пациентов с данным видом патологии изменения состояния микроциркуляторного русла изначально имели большую выраженность, но в дальнейшем прослеживалась тенденция к нормализации указанных показателей. При этом нарушения активных компонентов регуляции сосудистого тонуса относительно контроля сохранялись на одном уровне, а изменения пассивных компонентов прогрессировали.

Таким образом, у больных с электротравмой спустя сутки после повреждения снижался показатель микроциркуляции, возрастал нейрогенный и миогенный тонус сосудов. У пострадавших на 3 день после травмы прогрессировали изменения пассивных компонентов регуляции тонуса сосудов.

При проведении окклюзионной пробы у пациентов, получивших электротравму, спустя сутки отмечалось снижение М2 в 2,3 раза (p<0,001) и М3 в 2,6 раза (p<0,001) (табл. 3). Происходило удлинение интервалов времени Т3-Т2 в 1,4 раза (p<0,001), Т4-Тн1 – в 4,8 раза (p<0,001), Т6-Т4 – в 1,6 раза (p<0,001). В то же время укорачивался Т7-Т6 – в 4 раза (p<0,001). Показатель dM спустя сутки после получения травмы уменьшаелся в 2,3 раза (p<0,001). В 1,9 раза снижался РКК (p<0,001). При проведении окклюзионной пробы у пострадавших в данном отрезке времени регистрировались признаки уменьшения реактивности сосудистой стенки. Очевидно, происходило «истощение» активных механизмов регуляции тонуса. Кроме того, воздействие электротока может ингибировать синтез и высвобождение из депо эндотелиальных факторов релаксации. В результате выявлялось снижение потенциала компенсаторных механизмов по поддержанию адекватного и тканевого обмена в поврежденной конечности [2].

По истечении 3-х суток с момента получения травмы регистрировались следующие отклонения осцилляции кровотока: удлинялся интервал Т3-Т2 в 1,2 раза (p<0,001), Т4-Тн1 – 1,9 раза (p<0,001), а Т7-Т6 сокращалось в 2 раза (p<0,001). Показатель РКК оставался также меньше уровня контроля в 1,7 раза (p<0,001) (табл. 3). У больных наблюдалось определенное повышение реактивности сосудистой стенки и отмечалась положительная динамика по восстановлению тканевого кровообращения. Учитывая функциональность и обратимость поражений, проведение интенсивной терапии, направленной на купирование спазма сосудов, предотвращение тромбозов, применение антиоксидантов и антигипоксантов, могло способствовать восстановлению адекватного тканевого обмена. Таким образом, у больных с электротравмой верхних конечностей отмечались выраженные изменения состояния микроциркуляции и компонентов регуляции сосудистого тонуса. Указанные изменения имели функциональный и обратимый характер, и постепенно нивелировались к 3-м суткам с момента повреждения.

Выводы

1. Выявлено, что у пациентов с электротравмой миогенный тонус увеличивался на 55% в первые сутки после электротравмы и на 33% спустя 3-е суток после получения травмы.

2. Установлено, что у пострадавших с электротравмой верхних конечностей в первые сутки с момента получения травмы уменьшались максимальные амплитуды в следующих диапазонах колебаний: миогенные в 2 раза, пульсовые на 42%, эндотелиальные на 18%.

3. Установлено, что у больных с электротравмой на 1 сутки резерв капиллярного кровотока снижался в 1,9 раза. На 3 сутки после электроудара РРК также оставался меньше уровня контроля в 1,7 раза.

А.В.Любин и др. Диагностика состояния микроциркуляторного русла у больных с электротравмой

Таблица 1

Показатели микроциркуляции и сосудистого тонуса Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль).

Критерий Манна-Уитни

Показатели

ПМ, пф.ед.

σ, пф.ед.

Кv, %

НТ, усл.ед

МТ, усл.ед.

ПШ, усл.ед.

Контроль

5,40

(5,25; 5,55)

0,62

(0,58; 0,65)

13,45

(12,95; 13,88)

2,02

(1,97; 2,11)

2,47

(2,40; 2,50)

1,16

(1,06; 1,27)

Больные,

сутки с момента травмы

4,75

(4,63; 4,98)

p < 0,001

0,57

(0,53; 0,59)

p = 0,010

14,15

(13,73; 14,45)

p = 0,008

2,16

(2,11; 2,27)

p = 0,002

3,82

(3,68; 3,93)

p < 0,001

1,30

(1,25; 1,34)

p = 0,004

Больные,

3 суток с момента травмы

4,87

(4,74; 5,08)

p < 0,001

0,58

(0,54; 0,61)

p = 0,040

13,90

(13,53; 14,20)

p = 0,062

2,11

(2,07; 2,14)

p = 0,030

3,29

(3,24; 3,43)

p < 0,001

1,27

(1,24; 1,29)

p = 0,027

Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.

Таблица 2

Максимальные амплитуды в соответствующих диапазонах колебаний кровотока

Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль). Критерий Манна-Уитни

Показатель

Аэ, пф.ед.

Ан, пф.ед.

Ам, пф.ед

Ад, пф.ед.

Ас, пф.ед.

Контроль

0,34

(0,30; 0,36)

0,33

(0,31; 0,35)

0,29

(0,25; 0,30)

0,14

(0,13; 0,16)

0,19

(0,17; 0,22)

Больные, сутки

с момента травмы

0,28

(0,27; 0,29)

p = 0,002

0,29

(0,27; 0,32)

p = 0,002

0,14

(0,12; 0,15)

p < 0,001

0,12

(0,11; 0,13)

p = 0,002

0,11

(0,10; 0,12)

p < 0,001

Больные, 3 суток с момента травмы

0,29

(0,28; 0,31)

p = 0,021

0,31

(0,29; 0,32)

p = 0,037

0,16

(0,15; 0,17)

p < 0,001

0,13

(0,12; 0,14)

p = 0,038

0,13

(0,11; 0,14)

p < 0,001

 

Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.

Таблица 3

Показатели окклюзионной пробы на предплечье при электротравме

верхних конечностей Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль). Критерий Манна-Уитни

Показатель

Контроль

1-е сутки с момента травмы

3-е суток с момента травмы

М1, пф. ед.

2,08 (1,99; 2,12)

2,16 (2,13; 2,18)

p = 0,002

2,12 (2,07; 2,13)

p = 0,134

М2, пф. ед.

14,0 (13,83; 14,28)

6,25 (5,83; 6,65)

p < 0,001

11,7 (11,4; 12,45)

p < 0,001

М3, пф. ед.

10,2 (9,83; 10,55)

3,92 (3,85; 4,19)

p < 0,001

8,34 (7,94; 8,84)

p < 0,001

Т3-Т2, с

14,20 (13,9; 14,5)

19,63 (19,3; 20,03)

p < 0,001

16,55 (16,0; 16,85)

p < 0,001

Т4-Тн1, с

2,79 (2,74; 2,88)

13,32 (13,04; 13,62)

p < 0,001

5,20 (5,08; 5,29)

p < 0,001

Т6-Т4, с

21,81

(21,47; 21,93)

34,36 (34,06; 34,69)

p < 0,001

17,40 (17,03; 17,75)

p < 0,001

Т7-Т6, с

9,43 (9,28; 9,49)

2,33 (2,26; 2,38)

p < 0,001

4,52 (4,31; 4,65)

p < 0,001

dM

3,33 (3,21; 3,42)

1,43 (1,38; 1,46)

p < 0,001

3,10 (2,81; 3,19)

p = 0,020

РКК, %

284 (279,5; 292,5)

146,5 (139,75; 154,75)

p < 0,001

175,5 (171,25; 178,75)

p < 0,001

 

Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.

 

Anton Vladimirovich Lubin

Author for correspondence.
paginacia@mail.ru
Chita State Medical Academy
Russian Federation, Gorky Street, 39A, Chita, Zabaykalsky Krai, 672090

Postgraduate student of the Department of Anesthesiology and Reanimatology of the Chita State Medical Academy

Konstantin Gennadievich Shapovalov

Shkg26@mail.ru
Chita State Medical Academy
Russian Federation, Gorky Street, 39A, Chita, Zabaykalsky Krai, 672090

Doctor of medical sciences, Head of the department of Anesthesiology and Reanimatology of the Chita State Medical Academy

  • Krupatkin A.I., Sidorov V.V. Lazernaya doplerovskaya floumetriya mikrotsirkulyatsii krovi. [Laser Doppler flowmetry of blood microcirculation.] M.: Meditsina. 2005; 256.
  • Petrishchev N.N. Disfunktsiya endoteliya. Prichiny, mekhanizmy, farmakologicheskaya korrektsiya. [Endothelial dysfunction. Causes, mechanisms, pharmacological correction.] SPb.: Izd-vo SPbGMU. 2003; 184.
  • Tomilin V.V. Rukovodstvo po sudebnoy meditsine. [Manual of Forensic Medicine.] M.: Meditsina.2001; 117-122.
  • Damulin I.V. Spinal'naya amiotrofiya vsledstviye elektrotravmy. [Spinal amyotrophy due to electrical injury] Nevrologicheskiy zhurnal. 2 006; 1 : 36-40.
  • hereshnev V.A., Yushkov B.G. Patofiziologiya. [Pathophysiology]. M.: Veche. 2001; 140-143.
  • Danielson J., Capelli М., Lee R.C. Electrical Injury of the Upper Extremity. Hand Clinics. 2000; 16: 225-234.
  • Tirasci Y. Electrocution-related mortality: a review of 123 deaths in Diyarbakir. Turkey between 1996 and 2002. Tohoku J Exp Med. 2006; 208: 2: 141-145.
  • Wick R. Fatal electrocution in adults a 30-year study. Med Sci Law. 2006; 46: 2: 166-172.
  • Koumbourlis A.C. Electrical injuries. Crit Care Med. 2002; 30: 11: 424-430.
  • Lee R.C., Dougherty W. Electrical injury: Mechanisms,
  • manifestations, and therapy. IEEE Trans Dielectrics and
  • Electrical Insulation. 2003; 10: 810-819.
  • Spies C., Trohman R.G. Narrative review: Electrocution and
  • life-threatening electrical injuries. Ann Intern Med. 2006;145: 531-537.

Views

Abstract - 4

PDF (Russian) - 3


Copyright (c) Lubin A.V., Shapovalov K.G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.