Introduction. Liver resection remains the main trend in the treatment for primary and metastatic liver tumors and provides better overall and disease-free 5-year survival compared with conservative treatment options. Extensive liver resection is accompanied by the risk of post-resection liver failure. There is currently no absolute algorithm for determining the prognosis of post-resection liver failure. One of the ways to find new approaches to assessing the prognosis and diagnosing post-resection liver failure is bioimpedance analysis of the liver.
The aim of the study was to assess the effect of hepatic blood flow occlusion on changes in the electrical impedance of the liver and spleen.
Materials and methods. The study involved 20 male Wistar rats weighed 180-270 g. In the first series, experimental animals underwent occlusion of the hepatic blood flow for 15 minutes, and then underwent reperfusion (n=10). In the second series, occlusion of the hepatic blood flow was carried out for 90 minutes (n=10). Under general anesthesia, a median laparotomy was performed, followed by the application of a vascular clip to an analogue of the hepatoduodenal ligament, followed by clamping of the bile duct, hepatic artery and portal vein for 15 minutes in the first series and 90 minutes in the second series of the experiment. Invasive bioimpedansometry of the liver was performed using an original device for measuring the impedance of biological tissues BIM-II (RF patent No. 2366360). The data obtained were analysed at a frequency of 2 kHz, the hepatosplenic index (HSI) was calculated as the ratio of the average electrical impedance of the liver to the average electrical impedance of the spleen.
Results. The 1st series of experiments. After applying the clips to the hepatoduodenal ligament analogue, the value of the electrical impedance of the liver parenchyma at a frequency of 2 kHz did not change and amounted to 2.3 (2.11; 3.1) kΩ versus 2.34 (2.05; 2.81) kΩ registered before manipulation. The median spleen impedance decreased statistically significantly from 2.7 (2.07; 3.5) kΩ to 1.63 (1.47; 2.04) kΩ (p <0.05). After 15-minute occlusion of the hepatic blood flow, the electrical impedance of the liver parenchyma statistically significantly increased by 1.47 times and amounted to 3.98 (2.64; 4.59) kΩ. The median value of spleen impedance was 1.86 (1.52; 2.23) kΩ, and was statistically significantly lower (p<0.05) than before the clip application. After reperfusion, the liver impedance decreased to 3.11 (2.06; 5.11) kΩ, and the spleen impedance was 2.08 (1.53; 2.55) kΩ, while both parameters were statistically significantly different from the initial values. The dispersion coefficient D2kHz/20kHz of the liver statistically significantly increased to 2.10 (1.67; 2.58) 15 minutes after the clip application relative to the parameters before vascular exclusion – 1.71 (1.44; 2.08) and immediately after clamping analogue of the hepatoduodenal ligament – 1.60 (1.46; 2.11). After reperfusion, the dispersion coefficient D2kHz/20kHz of the liver parenchyma did not differ from the initial values and amounted to 1.79 (1.52; 2.29). The dispersion coefficient D2kHz/20kHz of the spleen decreased significantly immediately after occlusion of the hepatic blood flow from 1.54 (1.28; 1.71) to 1.36 (1.20; 1.62) and was at the corresponding level, including that after reperfusion. Fifteen minutes after the clip application, the dispersion coefficient D2kHz/20kHz of the spleen was statistically significantly lower than the values of D2kHz/20kHz of the liver (p<0.05) – 1.42 (1.19; 1.6) versus 2.1 (1.67; 2.58). Before vascular exclusion of the liver, the median HSI was 0.89 (0.72, 1.11). After the clip application, the HSI parameter statistically significantly increased to 1.43 (1.28; 1.95) due to a decreased electrical impedance in the spleen parenchyma. After 15-minute ischemia, HSI statistically significantly increased to 2.01 (1.26; 2.68), and after reperfusion it remained at a level higher than the initial level.
The 2nd series of experiments. Before vascular exclusion, the electrical impedance of the liver parenchyma of experimental rats was 2.39 (1.8, 2.57) kΩ. After 15 minutes, the electrical impedance increased significantly to 3.2 (3.08; 3.32) kΩ, which was consistent with the results of the previous experiment. After 30, 45, 60 and 90 minutes, the impedance values of the liver parenchyma did not change and were increased if compared with the initial level. The coefficient of the electrical impedance dispersion of the liver increased statistically significantly after 15-minute ischemia and remained at a high level until the end of the experiment. After the clip application, the HSI parameter statistically significantly increased after 15 minutes and remained at a level higher than the initial level in 30 minutes, 45 minutes, 60 minutes, 90 minutes of ischemia.
Conclusions. After vascular exclusion of the liver, interrelated changes in the electrical impedance of the liver and spleen occurred within 15 minutes. These processes are mainly associated with changes in blood supply to the studied organs and ischemia effects.
Обоснование. Резекции печени остаются основным методом лечения первичных и метастатических опухолей печени, и обеспечивают лучшую общую и безрецидивную 5-летнюю выживаемость, по сравнению с консервативными методами. Выполнение обширной резекции печени сопровождается риском возникновения пострезекционной печеночной недостаточности, идеального алгоритма определения прогноза которой на данный момент не существует. Одним из путей поиска новых подходов к оценке прогноза и диагностике пострезекционной печеночной недостаточности является биоимпедансный анализ печени.
Цель. Оценка влияния окклюзии печеночного кровотока на изменение показателей электрического импеданса печени и селезенки.
Методы. Исследование проведено на 20 крысах линии Вистар мужского пола массой 180-270 г. В первой серии экспериментальным животным выполняли окклюзию печеночного кровотока в течение 15 минут, а затем проводили реперфузию (n=10); во второй – окклюзию печеночного кровотока осуществляли в течение 90 минут (n=10). Под наркозом производили срединную лапаротомию, накладывали сосудистую клипсу на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки, с последующим пережатием желчного протока, печеночной артерии и воротной вены в течение 15 минут в первой серии эксперимента, и 90 минут - во второй серии. Инвазивную биоимпедансометрию печени производили с помощью оригинального устройства для измерения импеданса биологических тканей БИМ-II (патент РФ №2366360). В ходе анализа полученных данных на частоте 2 кГц рассчитывали печеночно-селезеночный индекс (ПСИ), как отношение среднего электрического импеданса печени к среднему электрическому импедансу селезенки.
Результаты. 1-я серия экспериментов. После наложения клипсы на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки значение электрического импеданса паренхимы печени на частоте 2 кГц не изменилось и составило 2,3 (2,11; 3,1) кОм, против 2,34 (2,05; 2,81) кОм до манипуляции. Медиана импеданса селезенки статистически значимо снижалась с 2,7 (2,07; 3,5) кОм, до 1,63 (1,47; 2,04) кОм (р<0,05). Спустя 15 минут окклюзии печеночного кровотока электрический импеданс паренхимы печени статистически значимо увеличивался в 1,47 раза и составил 3,98 (2,64; 4,59) кОм. Значение медианы импеданса селезенки равнялось 1,86 (1,52; 2,23) кОм и было статистически значимо ниже (р<0,05), чем до установки клипсы. После реперфузии импеданс печени снижался до 3,11 (2,06; 5,11) кОм, а селезенки - был равен 2,08 (1,53; 2,55) кОм, при этом оба параметра статистически значимо отличались от исходных значений. Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц печени статистически значимо увеличивался до 2,10 (1,67; 2,58) через 15 минут после наложения клипсы, относительно показателей до васкулярной эксклюзии – 1,71 (1,44; 2,08), и непосредственно после пережатия аналога печеночно-двенадцатиперстной связки – 1,60 (1,46; 2,11). После реперфузии коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц паренхимы печени не отличался от исходных значений и составил 1,79 (1,52; 2,29). Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки значимо снижался сразу после окклюзии печеночного кровотока с 1,54 (1,28; 1,71) до 1,36 (1,20; 1,62), и находился на соответствующем уровне, в том числе, и после реперфузии. Через 15 минут после наложения клипсы коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки был статистически значимо меньше значений D2кГц/20кГц печени (p<0,05) – 1,42 (1,19; 1,6), против 2,1 (1,67; 2,58). До проведения васкулярной эксклюзии печени медиана ПСИ составила 0,89 (0,72; 1,11). После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился до 1,43 (1,28; 1,95), за счет снижения электрического импеданса в паренхиме селезенки. Спустя 15 минут ишемии ПСИ статистически значимо повышался до 2,01 (1,26; 2,68), а после реперфузии оставался на уровне выше исходного.
2-я серия экспериментов. До васкулярной эксклюзии электрический импеданс паренхимы печени экспериментальных крыс был на уровне 2,39 (1,8; 2,57) кОм. Через 15 минут показатель электрического импеданса значимо увеличился - до 3,2 (3,08; 3,32) кОм, что соответствовало результатам предыдущего эксперимента. Спустя 30, 45, 60 и 90 минут значения импеданса паренхимы печени не изменялись и находились выше исходного уровня.
Коэффициент дисперсии электрического импеданса печени статистически значимо возрастал после пятнадцатиминутной ишемии и оставался на высоком уровне до конца эксперимента. После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился спустя 15 минут и оставался на уровне выше исходного через 30, 45, 60 и 90 минут ишемии.
Заключение. После проведения васкулярной эксклюзии печени в течение 15 минут, происходили взаимосвязанные изменения электрического импеданса печени и селезенки. Во многом эти процессы связаны с изменением кровенаполнения исследуемых органов и последствиями ишемии.