MD, professor, the head of faculty surgery department Mordovian N.P. Ogareva State University
д.м.н., проф., зав. ка- федрой факультетской хирургии Мордовского госу- дарственного университет им. Н.П.Огарева
postgraduate student of faculty surgery department Mordovian N.P. Ogareva State University
аспирант кафедры факультетской хирургии Мордовского государ- ственного университет им. Н.П.Огарева
– Ph.D., reader, the head of surgical diseases department medical faculty of the atomic energetic institute of Obninsk
к.м.н., доц., зав. кафедрой хирургических болезней медицинского факультета Обнинского института атомной энерге- тики
Relevance In the structure of urgent surgical pathology the acute pancreatitis is a hold one of leading positions. The purpose of the study is reported in experimental of the pathogenetics mechanisms a advances acute pancreatitis in consequences on surgical aggression; on bases of the receive informations prepare of new approach in decreases (prevention) of the negative manifestations of surgical traumae. Material and methods The study is based on materials of experimental studies. The acute pancreatitis is a simulated by the method of V.M. Buyanov et al. (1989). The adult mongrel dogs performed a median laparotomy, punctured gallbladder, bile were taken with followed by ligation of the puncture site. Bile then injected into the parenchyma of the vertical parts of the pancreas of 0,6 ml in 5 points. In two day after simulation performed a relaparotomy. It the control periods of the investigation (the first, third and fifth day after relaparotomiae) animals collected the blood, biopsy of the pancreas. Results and their discussion The exposed that of the effect of surgical aggression a leading to bigger intensifies in the pancreas cells of a processes of lipid peroxidations, activation of phospholipasae A2 and oppression systems of antioxidant protections, that one is important of mechanisms in the pathogenesis on breaking lipid metabolisms and development a membranodestruction phenomenons in organ bring of progresses a diseases, right until destruction forms. Conclusion Established of experimental that antioxidant of etoksidol showing a fast (already the first day after relaparotomiae) and a significant influences on the processes of lipid peroxidations of the pancreas cells, reducing the level of primary and secondary products of lipid peroxidations. The important moment it ability is to reduce the activity of phospholipasae A2 and increase its own antioxidant enzyme potential of a tissue structures of organ damages. This bring pronounced of a membranoprotectors action of the preparation that essential decrease action no only «natural» trigger mechanisms of pathology, but and negative influence of surgical aggression.
Актуальность В структуре ургентной хирургической патологии острый панкреатит занимает одно из ведущих мест. Цель исследования Установить патогенетические механизмы прогрессирования острого панкреатита вследствие хирур- гической агрессии; на основе полученных данных разработать новый подход для уменьшения (предупреждения) негатив- ных проявлений хирургической травмы. Материал и методы В основу работы положены материалы экспериментальных исследований. Острый панкреатит мо- делировали по способу В.М. Буянова с соавт. (1989). Взрослым беспородным собакам выполняли срединную лапаротомию, пунктировали желчный пузырь, забирали желчь с последующим лигированием места пункции. Затем желчь вводили в па- ренхиму вертикальной части поджелудочной железы по 0,6 мл в 5 точек. Через двое суток после моделирования выполняли релапаротомию. В контрольные сроки исследования (первые, третьи и пятые сутки после релапаротомии) животным осуществляли забор крови, биопсию ткани поджелудочной железы. Результаты и их обсуждение Выявлено, что действие хирургической агрессии приводит к большей интенсификации в клетках поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов, активации фосфолипазы А2 и угнетению си- стемы антиоксидантной защиты, что является одним из важнейших механизмов в патогенезе нарушений липидного ме- таболизма и развития мембранодеструктивных явлений в органе, обусловливая прогрессирование заболевания, вплоть до деструктивных форм. Выводы Экспериментально установлено, что антиоксидант этоксидол оказывает быстрое (уже с первых суток после ре- лапаротомии) и значительное влияние на процессы перекисного окисления липидов клеток поджелудочной железы, снижая уровень первичных и вторичных продуктов липопереокисления. Важным моментом является его способность снижать активность фосфолипазы А2 и повышать собственный антиоксидантный энзимный потенциал тканевых структур ор- гана поражения. Это вкупе обусловливает выраженный мембранопротекторный эффект препарата, что существенно уменьшает действие не только «естественных» триггерных механизмов патологии, но и негативное влияние хирургиче- ской агрессии.