– MD, Prof., Head of Department of Surgery Medical School VPO "MSU. NP Ogareva "
д.м.н., проф., зав. кафедрой факуль- тетской хирургии Мордовского госуниверситета им. Н.П. Огарева.
- MD, Head. Department of Surgery, Faculty of Medicine Obninsk Institute of Nuclear Energy - branch FGAOU Institution "National Research Nuclear University" MiFi "
к.м.н., зав. кафедрой хирургии Медицинского факультета Обнинского института атомной энергетики – филиал Национального ис- следовательского ядерного университета «МИФИ».
graduate student of Faculty Surgery VPO "Mordovia State University them. NP Ogareva".
аспирант кафедры факультетской хирургии Мордовского госуниверситета им. Н.П. Огарева
PhD, Associate Prof. of Histology Medical University " N.I. Pirogov Russian National Research Medical University"
к.б.н., доц. кафедры гистологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова;
MD, Department of Hospital Therapy №1 VPO "Russian State Medical University"
– к.м.н., асс. кафедры госпитальной терапии № 1 Российского государственного меди- цинского университета
Relevance One understudied mechanisms of pathogenesis of acute pancreatitis (AP ) , the question remains significance hypoxic cascade trigger mechanisms of disease development. The purpose of the study Set the importance of hypoxic cascade trigger mechanisms of acute pancreatitis. Materials and methods Work carried out on 20 adult mongrel dogs of both sexes mature weight from 8.6 to 12.3 kg. Animals modeled edematous form OP. In terms of control studies (1 , 3 and 5 th day ) produced relaparotomii in pancreatic tissue examined intraoperatively microcirculation and tissue respiration indices . Body tissue biopsy was performed to investigate the free-radical processes , determine the qualitative and quantitative composition of lipids . For normal performance was studied their levels in 10 healthy animals. Results and their discussion Studies have shown that the development of the edematous form of acute pancreatitis maximum reduction in body tissue microcirculation with increased index of grafting ( 230% ) developed on the third day . Under the conditions of disturbed microcirculation , there is a deficiency of oxygen , which causes the phase separation processes of electron transport in mitochondria and , as a consequence, the appearance of free oxygen radicals which can initiate lipid peroxidation and activate phospholipase systems with membranodestruktivnym action. Conclusion The resulting factual material in a generalized form gives reason to postulate that one of the most important trigger of the pathogenetic mechanisms of acute pancreatitis is the circulatory hypoxia , which underlies the formation of hypoxic cascade triggering "run" membranodestruktivnyh processes
Актуальность Одним из недостаточно изученных механизмов патогенеза острого панкреатита остается вопрос значи- мости гипоксического каскада в триггерных механизмах развития заболевания. Цель исследования Установить значимость гипоксического каскада в триггерных механизмах острого панкреатита. Материалы и методы Работа проводились на 20 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 8,6 до 12,3 кг. Животным моделировали отечную форму сотрого панкреатита (ОП). В контрольные сроки исследования (1, 3 и 5-е сутки) производили релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроцирку- ляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию тканей органа с целью исследования свободно-радикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Для получения показателей в норме был изучен их уровень у 10 здоровых животных. Результаты и их обсуждение Проведенные исследования показали, что при развитии отечной формы острого панкреа- тита максимальное снижение микроциркуляции в тканях органа с повышением индекса шунтирования (на 230 %) развива- ется на третьи сутки. В условиях нарушенной микроциркуляции возникает дефицит кислорода, что вызывает разобщение процессов поэтапного переноса электронов в митохондриях и, как следствие, появление свободных радикалов кислорода, которые способны инициировать перекисное окисление липидов и активизировать фосфолипазные системы, обладающие мембранодеструктивным действием. Выводы Полученный фактический материал в обобщенном виде дает основание постулировать, что одним из важнейших триггерных патогенетических механизмов острого панкреатита является циркуляторная гипоксия, которая лежит в основе формирования гипоксического каскада, инициирующего «запуск» мембранодеструктивных процессов.