Методы оценки выраженности спаечного процесса в эксперименте и клинике

Полный текст

Актуальность. Спаечная болезнь брюшной полости представляет собой комплекс патологических состояний, связанных с образованием спаек в брюшной полости вследствие воспалительных заболеваний или травм внутренних органов [1, 2], и до настоящего времени остается сложной и актуальной проблемой хирургии [3, 4]. Развитие спаечного процесса обусловлено способностью брюшины реагировать на повреждение в виде воспалительной реакции с образованием спаек, ограничивающих место воздействия и препятствующих распространению патологического процесса в брюшной полости [5, 6]. Массивный спаечный процесс способен значительно нарушить функцию внутренних органов, покрытых серозной оболочкой. При этом исход спайкообразования невозможно прогнозировать, а последствия данного осложнения зачастую оказываются весьма тяжелыми [7-9].

Степень выраженности спаечного процесса может быть обусловлена конституциональными особенностями организма [10]. В этом случае среди патогенетических механизмов отмечают нарушение метаболизма соединительной ткани, индивидуальные генетические особенности обмена коллагена и его предшественников [1]. Важными факторами в развитии воспалительной реакции и образования спаек являются степень альтерации, отложения перитонеального фибрина, характер и объем микробной контаминации и биологическая негерметичность швов полых органов брюшной полости [3, 11-13].

Частота развития внутрибрюшных спаек варьирует от 40% после лапароскопии по поводу женского бесплодия до 93-97% после абдоминальных операций и открытых гинекологических процедур [7, 14-16]. Отмечается высокий показатель развития спаечной болезни после операций на ободочной кишке, что служит поводом для повторной госпитализации в течение года [15]. К сожалению, современные лапароскопические технологии не всегда оказываются эффективными при хирургическом лечении хронической спаечной болезни брюшины [7, 17]. Внутрибрюшные спайки являются причиной увеличения продолжительности повторных операций, наркоза, неудовлетворительных результатов лечения, низкого качества жизни пациентов, увеличения частоты ранних послеоперационных осложнений, ятрогенных повреждений органов брюшной полости, увеличению затрат на лечение и реабилитацию больных [10, 18-20].

Вышеизложенное свидетельствует об актуальности исследований этиологии и патогенеза спайкообразования, а также разработок новых методов профилактики и лечения спаечной болезни брюшной полости. В связи с этим, изучение выраженности спаечного процесса в эксперименте и клинической практике имеет большое значение для объективной оценки эффективности внедряемых методик и результатов хирургических вмешательств [1, 8, 21].

            Цель. Целью настоящего литературного обзора явилось изучение спектра методов оценки выраженности спаечного процесса и выбор на основании литературных сведений наиболее информативных методик при проведении экспериментальных исследований и оценки результатов хирургического лечения в клинике.

Методы оценки выраженности спаечного процесса в эксперименте

Сергеев А.Н. при изучении эффективности использования биологически активных шовных материалов в эксперименте на кроликах применил шкалу, предложенную Кадыковым В.А. (1998 г.) с поправками на особенности хирургических вмешательств – наложение кишечного шва на ободочную кишку, рассечённую в поперечном направлении на ½ своего диаметра  [22, 23]. В соответствии с этой шкалой 0 баллов означал отсутствие спаечного процесса в брюшной полости; 1 — единичные «точечные» спайки сальника с кишечным швом или единичные (1–2) спайки или штранги в брюшной полости; 2 — вовлечение в спаечный процесс ½ длины линии кишечного шва или несколько (больше 2-х) спаек в брюшной полости; 3 — вовлечение в спаечный процесс всей зоны кишечного шва; 4 — массивный спаечный процесс брюшной полости с образованием конгломерата органов. Шкала оказалась достаточно информативной и позволила доказать, что степень спаечного процесса при наложении толстокишечного шва биологически активными нитями достоверно ниже по сравнению с контрольной группой, где использовался инертный шовный материал. Это может быть связано с влиянием антимикробных препаратов, входящих в состав нитей и повышающих биологическую герметичность шва [12, 24].

Акентьева Т.Н. и соавторы при изучении влияния шовного материала на процесс образования спаек в брюшной полости в эксперименте на крысах применили оценочную шкалу, согласно которой «0» баллов присваивали в случае отсутствия спаек, «1» –  при появлении единичных спаек, охватывающих менее 25% брюшной полости, «2» – до 50% брюшной полости, «3» – до 75% и «4» – при множестве плотных массивных и васкуляризованных спаек с площадью распространенности более 75% в брюшной полости. Суммирование баллов и оценка критериев спайкообразования позволило выделить 3 степени выраженности спаечного процесса: первая – легкая (от 1 до 4 баллов), вторая – умеренная (от 5 до 8 баллов), а третья относилась к массивной степени (от 8 и более баллов). Применение данной шкалы позволило выяснить, что применение модифицированного шовного материала снижает выраженность воспалительной реакции и спайкообразования, а использование полипропиленовых нитей приводило к формированию плотных и массивных спаек [21].

Шурыгина И.А. и соавторы в исследовании, посвященном изучению эффективности препарата Adept для профилактики спайкообразования в брюшной полости, в эксперименте на крысах применили оригинальную шкалу макроскопической оценки выраженности спаечного процесса. Учёные вскрывали серозно-мышечный слой слепой кишки с последующим ушиванием раны и скарифицировали париетальную брюшину правого бокового канала с последующей оценкой спаечного процесса. Согласно шкале «0» баллов соответствовал отсутствию каких-либо сращений; «1» - единичным пленчатым спайкам между органом и брюшной стенкой; «2» - единичным (до двух) рыхлым спайкам между органами и брюшной стенкой; «3» - плотным нескольким(более двух) спайкам между органами и брюшной стенкой в сочетании с сужением просвета кишки до 1/2 просвета; «4» - множественным выраженным плотным спайкам. По мнению исследователей, применение препарата Adept оказалась не эффективным для профилактики развития спаечного процесса. Препарат Adept приводил к выраженным и воспалительным образованиям спаек [8, 25].

Соколова Т.Ф. и соавторы изучали влияние патологические механизмы гемоперитонеума в развитии спаечной болезни. Для этого в эксперименте на белых крысах исследователи моделировали гемоперитонеум путем однократного внутрибрюшинного введения в проекции каудальной трети белой линии живота стерильной аутокрови с последующей релапаротомией и ревизией. Исследователями обнаружено формирование грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови, а также определено значение цитокинов и транскрипционного фактора NF-κB в патологическом механизме развития спаечного процесса в условиях гемоперитонеума [4].

Гомон М.С. и соавторы в исследовании на экспериментальной модели на крысах изучили влияние иммуномодулятора Дерината на ремезотелизацию париетальной брюшины. По мере выведения из опыта изучали состояние органов брюшной полости при помощи визуальной оценки выраженности спаечного процесса и методики семантического дифференциала – балльной системы, состоящей в интегральной оценке распространенности спаечного процесса, степени деформации органов брюшной полости и выраженности отдельных видов спаек с учетом коэффициента значимости каждого показателя.   Исследователи выяснили, что введение в брюшную полость геля с депонированным иммуномодулятором Деринатом у животных уменьшается вероятность формирования внутрибрюшных спаек [26].

         Simone V.B. и соавторы при оценке эффективности гипербарической оксигенации для профилактики образования спаек в брюшной полости после лапаротомии в эксперименте на крысах использовали шкалу Mazuji, основанную на макроскопическом описании брюшной полости, в которой«0» баллов соответствовал отсутствию спаек, «1» – отдельным мелким спайкам, «2» – единичным легко отделяемым спайкам средней выраженности, «3» – неоднородным и трудно разделяемым, «4» – однородным, плотным и неразделяемым сращениям. Согласно результатам исследования, послеоперационная гипербарическая оксигенация у крыс не изменяла частоту развития неопластического процесса, но уменьшала плотность спаек в брюшной полости и способствовала пролиферации сосудов [27].

С целью изучения влияния пересадки жировой ткани на профилактику образования перитонеальной адгезии Mervi Laukka и соавторы использовали экспериментальную модель брюшной полости мышей. Спайки индуцировали механически, а свободный жировой трансплантат вводили преперитонеально сразу после травмы. Для оценки спаечного процесса использовали шкалы adhe (для небольших) и ADHE (для обширных спаек), основанные на протяженности сращений и их физических свойствах. Согласно шкале adhe «0» баллов означал отсутствие спаек, «1» балл – соответствовал протяженности спаек в1-2 мм, «2» балла – 3-5 мм, «3» – более 5 мм. При оценке физических свойств «0» баллов присваивали в случае отсутствия адгезии, «1» балл – при освобождении брюшины путем мягкой тракции пинцетом, «2» балла – при разделении сращений тупым путем и «3» - при разделении острым путем. Полученные баллы суммировали, что позволило получить достаточно объективную оценку. Было выявлено, что пересадка жировой ткани ингибирует образование перитонеальных спаек у мышей и способствует заживлению брюшины благодаря быстрой регенерации перитонеального мезотелиального клеточного слоя [28].

Изучение выраженности спаечного процесса явилось неотъемлемой частью другого эксперимента, посвященного изучению антиадгезивного эффекта биорассасывающейся полимерной пленки из полиэтиленгликоля и полимолочной кислоты. О степени адгезивности судили на основании макроскопического описания, согласно которому «0»баллов означала отсутствие адгезии, «1» балл – вовлечению в спаечный процесс менее 25% поврежденной области, «2» – от 25 до 50%, «3» – от 50 до 75% и «4» балла – от 75 до 100% травмированной зоны. При этом, биорассасывающаяся пленка оказалась эффективной для предотвращения образования перитонеальных спаек [11].

Ali Reza Negahi и соавторы оценили влияние биодеградируемой полилактидной антиадгезионной пленки SurgiWraр на степень перитонеальной адгезии и заживление анастомоза толстой кишки у кроликов. Для оценки выраженности спайкообразования использовали индекс перитонеальной адгезии, используемый, как правило, в клинических условиях и подробно описанный нами ниже. При этом выявлено, что биоабсорбируемый полилактидный барьер обладает антиадгезионным действием, но не подходит для кишечного анастомоза у кроликов [29].

Hussein Atta и соавторы в эксперименте на крысах оценили влияние фенформина на формирование послеоперационных перитонеальных спаек. Спайки оценивали следующим образом: «0» соответствовал отсутствию спаек; «1» – аваскулярной и легко лизируемой спайке; «2» - кровоснабжаемой и легко лизируемой спайке, но кровоточащей во время лизиса; «3» – толстому сращению, требующему хирургического рассечения. Тяжесть спаечного процесса рассчитывали как отношение количества тяжелых спаек (2 и 3 степени) к общему числу животных, а также учитывали количество животных со спайками. Основным выводом этого исследования явилось то, что препарат был способен успешно трансдуцировал спайки, что приводило к значительному снижению тяжести перитонеальных спаек [30].

Методы оценки выраженности спаечного процесса в клинике

В клинической практике применяются более подробные характеристики спаечного процесса, учитывающие не только распространенность спаечной болезни брюшной полости, но также морфологические, клинические и топографо-анатомические особенности спаек. По форме выделяют плоскостные, пленчатые, шнуровидные и тракционные спайки, а также сращения сальника с внутренними органами или париетальной брюшиной. По плотности спайки могут быть рыхлыми и плотными [20]. Одной из наиболее популярной является топографо-анатомическая классификация, предложенная О.И. Блинниковым. Согласно последней, распространенность выявленного спаечного процесса может быть четырех степеней: локальный спаечный процесс, ограниченный областью рубца (1 степень), локальный в сочетании с единичными спайками в других областях (2 степень), спаечный процесс распространен на один этаж брюшной полости (3 степень) и процесс охватывает 2/3 брюшной полости и более (4 степень) [31]. 

Разработке удобной методики оценки выраженности спаечного процесса было посвящено исследование Аюшиновой Н.И. и соавторов. Ученые провели ретроспективный анализ историй болезни пациентов, поступивших на стационарное лечение по экстренным показаниям с клиникой кишечной непроходимости. Использованы были различные шкалы, основанные на макроскопическом описании перитонеальных сращений, в том числе шкала Nair et al., когда «0» баллов соответствует отсутствию спаек; «1» – одиночной неваскуляризированной спайке между внутренними органами либо органом и брюшной стенкой, «2» – двум спайкам ограниченного кровоснабжения и умеренной толщины, «3» – трём и более хорошо васкуляризированным толстым спайкам и «4» – формированию конгломерата внутренних органов, плотно спаянных с брюшной стенкой [32].

Для объективной оценки выраженности спаечного процесса, исследователи разработали шкалу оценки, которая учитывает не только количество и локализацию спаек в брюшной полости, но и их строение, наличие или отсутствие васкуляризации, а также наличие деформации кишечной трубки.  Последняя основана на ряде критериев: количество спаек (одиночная, 2 спайки, более 2 спаек, конгломерат), строение спаек (пленчатые; рыхлые, аваскулярные; плотные, аваскулярные, плотные, васкуляризированные), распространенность сращений (1 анатомическая область; 1 этаж брюшной полости; 2 этажа брюшной полости; более 2 этажей), наличие деформации кишечной трубки (легкая; умеренная без сужения просвета; сужение до 1/2; сужение более 1/2 просвета кишечника). В соответствии с указанными критериями, исследователи выделили 3 степени спаечного процесса: 0–4 балла – 1-я степень (малозначимый процесс адгезии); 5–10 баллов – 2-я степень (средний процесс адгезии); 10 баллов и выше – 3-я степень (массивный процесс адгезии). По мнению авторов, данная шкала оказалась объективным методом оценки адгезивного процесса в брюшной полости, позволяющим прогнозировать вероятность оперативного лечения [14, 32, 33].

Весьма распространенной благодаря своей универсальности стала шкала Peritoneal Adhesion Index (перитонеальный индекс адгезии), предложенный D. S. Salomone. Этот способ ведется при помощи заполнения карт больных со схематичным изображением передней брюшной стенки, разделенной на 9 квадрантов. Выраженность спаечного процесса оценивается в каждом из них по следующей шкале: «0» баллов – нет спаек, 1 – пленочные спайки, разделяемые тупым путем, «2» балла – твердые сращения, разделяемые острым путем, «3» балла – очень прочные твердые васкуляризированные спайки, разделяемые острым путем с вероятностью повреждения тканей [34, 35]. В зависимости от степени спайкообразования каждой анатомической области присваивается конкретный балл, сумма которых составляет индекс перитонеальной адгезии (PAI) в диапазоне от 0 до 30, тем самым давая точное описание внутрибрюшного спаечного процесса [36].

В частности, Жидков С.А. и соавторы для определения оценки выраженности спаечного процесса применили шкалу предложенную Salomone D.S. Ими был проведен ретроспективный анализ пациентов, оперированных по поводу спаечной болезни брюшной полости, осложнённой острой кишечной непроходимостью. Благодаря использованию данной шкалы было выявлено, что спаечный процесс был наиболее выражен у лиц моложе 40 лет и преимущественно был локализован в мезогастральной области передней брюшной стенки, в околопупочной, правой боковой и подвздошной областях [35, 37].

            Обсуждение. Спаечный процесс до настоящего времени представляет актуальную проблему абдоминальной хирургии [5, 21]. Внедрение в клиническую практику новых методов профилактики развития спаечного процесса и вариантов хирургических вмешательств, направленных на снижение травматичности манипуляций, должно быть основано на объективных данных [2, 8, 11, 22, 38].

В связи с этим, актуальным направлением современной медицинской науки является изучение патогенетических механизмов формирования перитонеальных сращений, а также разработка новых методов профилактики и лечения спаечного процесса. Внедрению в клиническую практику препаратов и методик предшествует изучение эффективности и безопасности последних в эксперименте in vivo [8, 11, 16]. Этиология и патофизиологические процессы, лежащие в основе спайкообразования, различны, что обуславливает основные направления научно-исследовательской деятельности: повышение герметичности кишечного шва, снижение микробной контаминации и степени альтерации, ингибиция процесса отложения перитонеального фибрина, стимуляция фибринолиза, изоляция зоны повреждения [3, 20, 18, 38]. Новые методы профилактики могут быть направлены на различные звенья патогенеза, влиять на распространенность спаечного процесса, их форму или строение. Соответственно, для изучения выраженности спаечного процесса в эксперименте исследователи в зависимости от цели исследования и вида экспериментальных животных, как правило, предпочитают разрабатывать новые или усовершенствовать известные шкалы, учитывающие степень вовлечения в спаечный процесс зоны анастомоза или кишечного шва, деформацию полого органа, степень распространенности процесса в брюшной полости, плотность и форма сращений, их васкуляризацию или комбинацию вышеуказанных критериев [4, 8, 21, 25-28]. Большинство исследователей используют четырехбалльную шкалу, при этом в отдельных случаях осуществляют подсчет баллов.

Не менее важным является изучение спаечного процесса в клинике. Это с одной стороны позволяет оценить результаты выполненных ранее оперативных вмешательств, с другой –является одним из критериев сравнения групп больных, подверженных тем или иным методам лечения спаечной болезни. Согласно данным литературы, в клинических условиях методы оценки выраженности спаечного процесса в брюшной полости разделяют на визуальные (макроскопические), морфологические (микроскопические) и комплексные. Для оценки распространенности спаечного процесса разработаны шкалы, учитывающие его распространенность в брюшной полости, локализацию, количество и строение спаек, наличие или отсутствие васкуляризации и наличие деформации кишечной трубки [20, 31, 32, 34].

В клинической практике, с нашей точки зрения, основными требованиями, предъявляемыми к шкалам оценки спайкообразования, являются объективность и простота применения.

В клинических условиях шкала, предложенная Аюшиновой Н.И. и соавторами, является объективным инструментом оценки адгезивного процесса у оперированных больных, поскольку учитывает не только количество и локализацию спаек в брюшной полости, но и их строение, наличие или отсутствие васкуляризации, а также наличие деформации кишечной трубки [14, 32, 33].

В то же время, с точки зрения универсальности, представляет интерес шкала Peritoneal Adhesion Index, учитывающая выраженность и распространенность спаечного процесса, а также физические свойства перитонеальных сращений. Шкалу отличает простота заполнения схематических карт, благодаря чему она может быть успешно применена при интраоперационной оценки выраженности спаечного процесса [35-37].

            Заключение. Таким образом, для изучения выраженности спаечного процесса в эксперименте в настоящее время разработан широкий ассортимент шкал, учитывающих вид животных, степень вовлечения в спаечный процесс зоны хирургического вмешательства, деформацию полого органа, степень распространенности процесса в брюшной полости, плотность и форма сращений, их васкуляризацию или комбинацию вышеуказанных критериев. В клинической практике наиболее универсальной представляется шкала Peritoneal Adhesion Index, учитывающая выраженность и распространенность спаечного процесса, а также физические свойства перитонеальных сращений. Для более подробной характеристики адгезивного процесса целесообразно использовать шкалу, предложенную Аюшиновой Н.И. и соавторами, которая учитывает количество и локализацию спаек в брюшной полости, их строение, степень их васкуляризации и деформации полого органа.

Об авторах

Алексей Николаевич Сергеев

Тверской государственный медицинский университет

Email: dr.nikolaevich@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9657-8063
SPIN-код: 8817-0158

доктор медицинских наук, заведующий кафедрой общей хирургии

Россия, 170100, Россия, Тверь, улица Советская, д.4

Артем Михайлович Морозов

Тверской государственный медицинский университет

Email: ammorozovv@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4213-5379
SPIN-код: 6815-9332

кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей хирургии

Россия, 170100, Россия, Тверь, улица Советская, д.4

Николай Юрьевич Епифанов

Городская клиническая больница им С С Юдина

Email: dr.nikolaevich@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0079-9057

врач-хирург

Россия, 115446, Россия, Москва, Коломенский пр-д, д. 4

Андрей Михайлович Рачек

Солнечногорская центральная клиническая больница

Email: dr.nikolaevich@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1749-492X

врач-хирург

Россия, 141506, Россия, Московская обл., Солнечногорск, мкрн. Рекинцо, территория "Больничный комплекс", стр. 1

Мерджен Керимова

Тверской государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: dr.nikolaevich@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1501-3499

студентка

Россия, 170100, Россия Тверь, улица Советская, д.4

Список литературы

Дополнительные файлы