Современные представления о редких гнойно-некротических заболеваниях наружных половых органов у мужчин (обзор литературы)

Полный текст

К редким гнойно-некротическим заболеваниям мягких тканей наружных половых органов у мужчин относятся стафилококковые и стрептококковые пиодермии (фурункул, карбункул, гидраденит), кавернозный и бульбарный абсцессы полового члена, подкожный абсцесс срединного шва полового члена, абсцесс мошонки и молниеносная гангрена мошонки, более известная как гангрена Фурнье. Эти заболевания обычно наблюдаются у мужчин социально активного и репродуктивного возраста и обнаруживают тенденцию к ежегодному росту [1, 48]. Например, за последнее десятилетие заболеваемость гангреной Фурнье выросла в 2,2 – 6,4 раза, что в целом связано с увеличением количества иммунокомпромиссных пациентов в популяции [5, 49, 64].

К развитию гнойно-некротических заболеваний мягких тканей наружных половых органов у мужчин приводят местные и общие предрасполагающие факторы. Местные факторы включают некоторые анатомо-физиологические особенности мужских наружных половых органов. К ним относятся: тонкость эпидермиса и повышенная влажность кожи, обилие сальных и апокриновых потовых желез, наличие рыхлой и слабо развитой подкожной жировой клетчатки, способствующей более легкому внедрению высоковирулентной микрофлоры; близость расположения уретры и анального канала, создающие благоприятные условия для обсеменения патогенной флорой кожи наружных половых органов [1, 2, 5, 48]. К общим факторам относится неблагоприятный (иммунодефицитный) коморбидный фон, который чаще всего наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, ожирением, алкоголизмом, онкозаболеваниями, наркоманией, СПИДом [1-4, 49].

Гнойно-некротические заболевания мягких тканей мужских наружных половых органов могут встречаться в клинической практике широкого круга врачей хирургического и нехирургического профиля (хирургов, урологов, андрологов, дерматовенерологов, инфекционистов, лучевых диагностов и врачей общей практики) и создавать при этом немалые диагностические трудности, симулируя в ранней стадии различные острые заболевания пахово-мошоночной области [1, 3]. Несвоевременная диагностика этих заболеваний связана с высокой вероятностью развития осложнений в виде гнойных свищей и затеков, сепсиса и летального исхода [3, 64, 81].

Цель исследования – в настоящем обзоре литературы представлен современный взгляд на этиологию, патогенез, клиническое течение, диагностику, лечение, исход и прогноз редких гнойно-некротических заболеваний мягких тканей мужских наружных половых органов.

Гангрена Фурнье (ГФ)

Первое описание болезни принадлежит Гиппократу (около 500 лет до н.э.), который рассматривал ГФ как летальную скоротечную форму рожистого воспаления мошонки [45, 48, 49, 91]. Известный древний историк и полководец Иосиф Флавий (40-е – 90-е годы н.э.) в своих летописях «Иудейские древности» указывал, что иудейский царь Ирод Великий (70-е годы до н.э. – 4-ый год н.э.) в последние годы своей жизни заболел ГФ, приведшей его на фоне сахарного диабета и хронической почечной недостаточности к мучительной смерти [5, 49, 57].

Среди отечественных ученых первое сообщение о ГФ принадлежит врачу-исследователю П. Добычину (1862). В 1865 году известным хирургом И.В. Буяльским было сделано сообщение об успешном лечении больного с ГФ, течение которой сопровождалось полным обнажением яичек и семенных канатиков [5, 127].

Среди зарубежных исследователей первое сообщение о ГФ принадлежит французскому врачу Бауреньи (Baurienne) в 1764 году. И только спустя почти 120 лет, в 1883 году, парижский дерматовенеролог, профессор Жан Альфред Фурнье (J.A.Fournier, 1832 – 1914 гг.) у 5-ти молодых пациентов описал развитие спонтанной фудроянтной (молниеносной) гангрены полового члена (“gangrene foudroyante de la verge”) в виде самостоятельного заболевания, впоследствии носящего его имя [5, 60, 69]. Одним из предрасполагающих факторов заболевания Ж.А. Фурнье считал сахарный диабет, а непосредственно производящим фактором - травму урогенитальной области. В качестве травмы наружных гениталий автор рассматривал ущемление крайней плоти, вызванное перевязыванием головки полового члена, к которому прибегали некоторые его пациенты в качестве «лечения» ночного недержания мочи или средства мужской контрацепции. В своем научном исследовании Ж.А. Фурнье выделил 2 классических клинических критерия ГФ, не утративших значение и в настоящее время: внезапное начало без видимых причин и стремительно прогрессирующее течение болезни [1, 14, 58].

В литературе представлено около 15 названий ГФ (первичная гангрена мошонки, самопроизвольная гангрена мошонки и полового члена, эпифасциальная гангрена половых органов, гангренозная рожа мошонк, анаэробная и газовая флегмона мошонки, периуретральная флегмона, фагедема мошонки, синергетический целлюлит мошонки, стрептококковая гангрена мошонки, облитерирующий эндартериит мошонки и промежности и т.п.) [1, 3, 5, 6, 9, 13, 14, 58, 60, 69, 106]. Такое многообразие терминов является отражением различных взглядов на природу заболевания и подходов к лечению.

ГФ относится к очень редким заболеваниям. С 1950 по 2007 гг. в мировой литературе описано 3297 случаев ГФ [2, 5, 48, 49, 112, 113, 117]. Она встречается в 1,6 случаев на 100 000 мужчин в год, составляя 0,02 – 0,09% всех поступлений в хирургический стационар [13, 44, 67, 82]. ГФ наблюдается в любом возрасте. Описаны случаи ГФ у новорожденных и в 90-летнем возрасте [64, 112, 117]. По данным большинства авторов, ГФ чаще встречается у мужчин в возрасте 40 - 60 лет [1, 9, 13, 49, 69, 99]. Средний возраст пациентов с ГФ имеет устойчивую тенденцию к росту [1, 14, 45, 49, 57, 64, 69]. Заболеваемость ГФ среди детей встречается значительно реже. По сводным данным на 2011 год в англоязычной литературе приводится 63 случая ГФ у детей, причем у 43 (65%) из них в возрасте до 3х лет [1, 2, 3, 5, 45, 67, 127].

ГФ не имеет сезонных колебаний и эндемичных регионов [3, 4, 26]. Тем не менее, отмечена более высокая заболеваемость ГФ в странах Азии и Африки, чем в Европе и США. Однако при этом смертность при ГФ в США и Европе превышает показатели смертности в слаборазвитых странах, что обусловлено преобладанием доли антибиотикоустойчивых штаммов каузативной микрофлоры в микробных ассоциациях у пациентов с ГФ в высокоразвитых странах [5, 44, 48, 49, 82, 99].

К наиболее частым предрасполагающим факторам ГФ относят сахарный диабет (в 32 - 66% случаев ГФ), хронический алкоголизм (в 25- 66% случаев ГФ), ожирение, злокачественные новообразования, наркоманию [1, 5, 48, 49, 58, 81, 112, 117, 127]. Развитию ГФ в разной степени способствуют хроническая почечная недостаточность, химиолучевая и кортикостероидная терапия, хроническая обструктивная болезнь легких, курение, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, стеноокклюзирующий атеросклероз сосудов таза и нижних конечностей, алиментарная недостаточность, цирроз печени и печеночную недостаточность, системная красная волчанка, болезнь Крона, носительство ВИЧ и вируса гепатита С, длительная иммобилизация (в частности, при острых нарушениях мозгового кровообращения и длительной госпитализации), нарушение гигиены наружных половых органов [1, 2, 14, 16, 44, 45, 48, 49, 57, 58, 64, 81, 112, 117].

В настоящее время причины ГФ можно установить в 95 - 97% случаев [1, 3, 5, 14, 48, 49, 67]. ГФ предшествуют травмы (в том числе, ятрогенные) и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки - в 30 - 50%; урогенитальной сферы - в 20 - 40%; кожи мошонки и промежности - в 20% случаев [1, 3, 5, 45, 48, 57, 81, 99]. Среди всех причин возникновения ГФ одной из самых частых является перианальный абсцесс, встречающийся в 67 – 82% всех случаев ГФ [2, 13, 44, 45].

Заболевания и травмы толстой кишки, приводящие к ГФ, также включают анальные трещины, проктит, свищевую форму парапроктита, ущемленные паховые и пахово-мошоночные грыжи, перфоративный аппендицит, дивертикулиты ободочной кишки, инородные тела толстой кишки, перфорацию толстой кишки при колоректальном раке; инфекционно-воспалительные осложнения фиброколоноскопии и ректороманоскопии, геморроидэктомии по Миллигану – Моргану, биопсии прямой кишки [1, 3, 5, 6, 9, 13, 48, 49, 57, 64, 81, 91, 106, 127].

Урологические заболевания и травмы, приводящие к ГФ, включают различные острые гнойные заболевания уретры и парауретральных мягких тканей, мочевого пузыря при нейрогенном мочевом пузыре, предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, мошонки и ее органов; осложнения трансуретральной резекции предстательной железы и мочевого пузыря, катетеризации мочевого пузыря, пластики уретры по поводу стриктуры и уретро-ректальных свищей, фаллопротезирования, вазэктомии, пластики оболочек яичка по поводу гидроцеле, трансректальной биопсии предстательной железы [5, 16, 48, 49, 64, 81, 91, 106, 113, 127].

Заболевания и травмы кожи и подкожной клетчатки аногенитальной зоны, приводящие к ГФ, объединяют различные гнойные заболевания и инфицированные травмы кожи полового члена, мошонки и промежности, парафимоз, травму полового члена при анальном и оральном сексе, баланопостит; осложнения инъекций эректогенных препаратов в кавернозные тела полового члена и инъекций маслосодержащих и парафиносодержащих веществ в крайнюю плоть головки полового члена [1, 3, 5, 6, 9, 13, 48, 49, 67, 82, 112, 117].

Укусы насекомых, ожоги, травмы наружных половых органов; обрезание крайней плоти характерны для развития ГФ у детей [1, 3, 5, 45, 48, 49, 57, 81, 99].

Существует несколько теорий патогенеза ГФ, некоторые из которых представляют сегодня лишь исторический интерес. К ним относятся: теория мочевой инфильтрации промежности; теория местного инфекционного лимфангита мошонки; теория острого артериального тромбоза мошонки; теория сочетанного действия высоковирулентной инфекции и сосудистого тромбоза мошонки и промежности; теория локального внутрисосудистого свертывания [1, 45, 57, 60, 69, 99]. Все эти теории придают значение отдельным причинным факторам и звеньям патогенеза, не представляя картину развития ГФ в целом.

В свете современных представлений о природе заболевания ГФ рассматривается как некротизирующий фасциит аногенитальной области полимикробной этиологии [1, 3, 5, 16, 45, 48, 49, 57, 60, 69, 81, 99, 127]. В патогенезе заболевания придается значение синергетическому действию высоковирулентной инфекции, острому нарушению кровообращения в наружных половых органах и снижению иммунной реактивности [1, 5, 48]. Гнойно-некротический процесс распространяется вдоль поверхностной фасции промежности и наружных половых органов стремительно, со скоростью 2 – 3 см в час, и в развернутой стадии ГФ нередко переходит на ягодицы, бедра и переднюю брюшную стенку [14, 81, 127].

Поражение мошонки, промежности и полового члена составляет почти 90% всех случаев ГФ [15, 16, 25, 26, 51 - 53]. Лидирующее место по локализации принадлежит мошонке и промежности: 37,3% и 33%, соответственно [15, 51]. Вовлечение передней брюшной стенки при ГФ наблюдается редко: в 10 - 13% случаев [15, 25]. Площадь поражения мягких тканей при ГФ тесно коррелирует со степенью выраженности системной воспалительной реакции, а по данным ряда авторов, также определяет исход заболевания [54, 57, 58]. Летальность при поражении мошонки и промежности значительно выше, чем при поражении других анатомических зон вместе взятых [52, 126]. Поражение яичек и полового члена, ввиду отдельного от мошонки кровообращения, при ГФ наблюдается нечасто: в 10 - 30% случаев [9, 13, 15, 16, 26, 51 - 54, 60, 91, 126].

Каузативная микрофлора при ГФ представлена микробными ассоциациями, состоящими из 4 – 5 аэробных и анаэробных микроорганизмов [1, 3, 5, 64, 15, 16, 25, 26, 51 – 54, 126]. Наиболее распространенными возбудителями ГФ являются E. сoli (более 50% случаев ГФ), Кlebsiellaе, Bacteriodes, Proteus, Streptococcus, Staphylococcus (в том числе, штаммы MRSA), Peptostreptococcus [2, 5, 15, 16, 25, 26, 44, 51 – 53, 67, 82, 99, 113]. Совместное действие этих микроорганизмов сопровождается продукцией экзотоксинов, включающих ферменты лецитиназу, коллагеназу и гиалуронидазу, вызывающих тромбоз сосудов кожи и подкожной клетчатки, некроз и лизис мягких тканей, газообразование [14, 60, 112, 117].

Сроки поступления в стационар при ГФ очень вариабельны и составляют от 3 до 30 суток (в среднем, 8 ± 5,2 суток). Более 80% пациентов поступают в стационар в сроки, превышающие 3-е суток от начала заболевания [1 – 3, 5, 6, 9, 14, 26, 54, 58]. Наиболее частыми ранними симптомами ГФ являются отек мошонки, боль, гиперемия, зуд, крепитация и лихорадка [5, 49, 106]. Продромальный период при ГФ составляет 2 – 12 дней, в среднем 5 – 7 дней [1, 14, 49, 52, 106, 113, 127]. Визуальный осмотр мошонки и промежности выявляет бронзовую окраску, индурацию, отек и везикулярные высыпания на коже мошонки, которые быстро лопаются с выделением специфичного зловонного желто-коричневого секрета [6, 69]. Одним из ранних признаков ГФ может выступать появление черного пятна на коже мошонки (зоны некроза) при наличии системных признаков инфекции [1, 3, 48]. Площадь некроза подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции значительно больше зоны некроза кожи (феномен «верхушки айсберга») [5, 48, 81]. Развитию некроза предшествует подкожная крепитация, которая свидетельствует о наличии эмфиземы мягких тканей [1, 3, 13, 15, 16, 44, 48, 82, 99]. Подкожная крепитация (resp., эмфизема) является патогномоничным признаком ГФ и абсолютным показанием для эксплоративного хирургического вмешательства [5, 14, 16, 49, 82]. Подкожная эмфизема мошонки определяется у 11,7 - 64% пациентов с ГФ [17, 22]. К этому времени в воспалительный процесс могут вовлекаться промежность, медиальные поверхности бедер и органы малого таза. Зона поражения резко увеличивается в размерах за счет прогрессирования заболевания и вторичной инфекции [113]. Бурное течение ГФ, сопровождающееся резким отеком полового члена и мошонки, может вызвать затруднение мочеиспускания и даже привести к острой задержке мочеиспускания у 5% больных [53]. В некоторых случаях возможно образование наружного мочевого свища на промежности, полное или частичное обнажение яичек после отторжения некротически измененных тканей мошонки [14, 113].

Системные проявления ГФ имеют значительную вариабельность: от легкой слабости до септического шока [5]. Системная воспалительная реакция организма при ГФ чаще выражена, она включает фебрильную лихорадку, тахикардию, тахипное, гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, обезвоживание, тромбоцитопению, анемию, гипокальциемию и гипергликемию [48, 52, 60, 82, 99, 113]. К постоянным лабораторным показателям ГФ относятся гиперлейкоцитоз (свыше 14 х 10*3/мл) и гиперкреатининемия (свыше 150 ммоль/л) [82, 113]. Эти лабораторные изменения являются результатом сепсиса и не специфичны для ГФ. В целом, имеется корреляция септических проявлений с объемом тканей, вовлеченных в некротический процесс [5, 48]. Заболевание длится 5 – 8 дней [44, 91, 106, 112, 127]. С окончанием процесса отторжения тканей наблюдаются репаративные процессы с развитием грануляций и краевой эпителизации, после чего на месте отторгнувшихся тканей остаются рубцы, происходит деформация половых органов. Однако значительно чаще ГФ без адекватной терапии заканчивается летальным исходом на фоне сепсиса [1, 3, 15, 16, 25, 26, 48, 53, 51, 64, 67, 112].

Дифференциальный диагноз проводится на ранних стадиях ГФ с мягким шанкром и фагеденизацией наружных половых органов при сифилисе, гангренозным баланопоститом при сахарном диабете, флегмоной мошонки, острым эпидидимоорхитом, острым заворотом яичка, ущемленной пахово-мошоночной грыжей [1, 3 - 5, 15, 16, 25, 26, 51 - 54]. С появлением классических признаков заболевания в виде прогрессирующего некроза и лихорадки диагностика ГФ не представляет трудностей, если в таких ситуациях помнить о возможности ее развития [13, 14, 48, 49].

В целях своевременной диагностики ГФ Wong C.H. и соавт. (2004), используя шесть лабораторных показателей анализа крови (общее количество лейкоцитов, гемоглобин, натрий, глюкоза, сывороточный креатинин и С-реактивный белок), при помощи регрессионного статанализа разработали полуколичественный метод оценка риска развития некротизирующей инфекции (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis - LRINEC) в виде балльной шкалы [126]. Все пациенты с подозрением на ГФ, согласно этой шкале, могут быть стратифицированы в 3 группы: с низкой степенью риска (количество баллов - менее 5, вероятность развития ГФ - менее 50%), со средней степенью риска (количество баллов - не менее 6, вероятностью развития ГФ - 50 – 75%) и с высокой степенью риска развития ГФ (количество баллов - более 8, вероятность развития ГФ - свыше 75%). В качестве порогового значения для развития ГФ было принято количество баллов равное 6. Показано, что при средней и высокой степенях риска развития ГФ (количество баллов ≥ 6) положительная и отрицательная прогностическая ценность теста была высокой: 92% и 96%, соответственно. В настоящее время использование шкалы LRINEC рекомендуется всем пациентам, поступившим в стационар с подозрением на ГФ. При количестве баллов ≥ 6 пациенты должны быть тщательно обследованы на предмет обнаружения у них ГФ и находиться под динамическим наблюдением [16, 25, 81, 127]. К недостаткам теста относится наличие конкурирующих воспалительных заболеваний у пациента, снижающих диагностическую ценность теста. В этих случаях, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо интерпретировать результаты теста с осторожностью, в контексте с клиническими данными [127].

При любом малейшем клиническом подозрении на развитие ГФ применяется минимальное эксплоративное хирургическое вмешательство с пальцевой ревизией и срочной инцизионной биопсией мягких тканей, которое выполняется под местной анестезией и является в настоящее время референтным стандартом диагностики ГФ [1, 13, 15, 25, 26, 48, 49, 51, 53, 106, 112, 117]. При очевидных признаках ГФ объем эксплоративной операции должен быть расширен до применения широких «лампасных» разрезов и некрэктомии мягких тканей уже под общим обезболиванием [2, 6, 9, 13, 45, 48, 49, 67, 82, 106, 112, 113].

Результаты патоморфологических исследований при ГФ представлены в немногочисленных публикациях в виде данных биопсий и интраоперационных исследований [1, 6, 9, 57, 58, 72, 77, 81, 83, 100, 113, 118]. Выделяют ранние и поздние патоморфологические изменения при ГФ: в сроки 0 – 4 суток (в среднем, в течение первых 24 часов) и в сроки свыше 4 суток от начала заболевания, соответственно [5, 118]. В патомормофологической картине ранней стадии ГФ преобладают гнойно-некротические изменения поверхностной фасции и подкожной клетчатки промежности и наружных половых органов, тромбоз артериол и венул кожи и подкожной клетчатки; поздняя стадия заболевания характеризуется гнойно-некротическими изменениями всех слоев кожи, подкожной клетчатки, поверхностной и глубокой фасций [1, 118].

При развернутой клинико-лабораторной картине диагностика ГФ, как правило, не представляет сложностей [1, 3, 49]. В таких случаях неотложные лечебные мероприятия нередко осуществляются без применения лучевых средств визуализации [1, 3, 73, 74, 78, 102, 112, 122]. Лучевые методы исследования показаны в диагностически неясных или осложненных случаях: в ранней стадии заболевания, когда клинико-лабораторные проявления ГФ неспецифичны или в послеоперационном периоде – при рецидиве заболевания. Кроме того, они применяются для планирования объема хирургического вмешательства при обширном гнойно-некротическом процессе, поражающем несколько анатомических регионов [5, 49, 78, 81, 122, 127]. В настоящее время из лучевых методов исследования при ГФ применяются рентгенография (РГ), ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). По мнению большинства авторов, методом выбора в диагностике ГФ является КТ [1, 3, 5, 6, 45, 48, 49, 57, 78, 81, 99]. КТ позволяет быстро и с высокой точностью, достигающей 95 – 98%, диагностировать заболевание, установить причину и масштаб распространения ГФ, определить лечебную тактику [17, 20, 22, 23, 27, 73, 74, 78, 95, 96, 102, 122].

Диагностические возможности МРТ и КТ сопоставимы [21, 29, 35, 43, 129, 130]. Однако длительность исследования и соматически тяжелый контингент пациентов ограничивают применение МРТ [21, 78, 130].

РГ и УЗИ относятся к методам первичной визуализации и рекомендованы для применения в палатах интенсивной терапии: при положительных результатах они позволяют незамедлительно начать лечебные мероприятия [5, 28, 37, 56, 62, 66, 78, 85, 87, 92, 96]. РГ позволяет выявить выраженный отек наружных половых органов, определить инородное тело, спровоцировавшее начало заболевания; диагностировать подкожную эмфизему мошонки и промежности в сроки, незначительно (в течение нескольких часов) опережающие появления подкожной крепитации при физикальном исследовании [56, 78, 96]. По сводным данным, в развернутой стадии ГФ РГ позволяет выявить свободный газ в пораженных мягких тканях наружных половых органов и промежности в 57 - 90% случаев (в среднем, в 65% случаев) [1, 48, 56, 78]. РГ неспособна обнаружить наличие свободного газа впервые сутки заболевания, а также по ходу глубоких фасциальных структур, что является существенным недостатком этого метода [15, 28, 37, 56, 58, 60, 81, 85, 87, 92, 95, 112].

В диагностике подкожной эмфиземы УЗИ по чувствительности не уступает КТ и МРТ [28, 37, 85, 87]. Butcher C.H. и соавт. (2011) в эксперименте на аутопсийном материале показали высокую информативность УЗИ в обнаружении внутритканевой эмфиземы при использовании линейных датчиков высокого разрешения 6 – 13 МГц, имеющих максимальный диапазон сканирования по глубине до 4 см [37]. Чувствительность УЗИ в выявлении эмфиземы мягких тканей, по данным этих авторов, составила 100%, специфичность – 87,5%. Специфическими недостатками УЗИ являются высокая операторозависимость, необходимость прямого контакта УЗ датчика с раневой поверхностью и давления на пораженные мягкие ткани, что плохо переносится пациентами; ограничение диапазона сканирования, не позволяющее оценить глубоко лежащие мягкие ткани аноректальной области и малого таза, особенно у тучных пациентов [5, 28, 37, 45, 56, 62, 78, 81, 85, 87, 92, 127].

Кроме того, УЗИ дополнительно применяется с дифференциально-диагностической целью: в сомнительных случаях оно позволяет исключить острые заболевания пахово-мошоночной области, симулирующие начальные проявления ГФ [37, 62, 85, 87].

В последнее время появились единичные публикации об успешном совместном (фузионном) применении позитронно-эмиссионной томографии и КТ (F-ФДГ ПЭТ / КТ) для ранней диагностики ГФ [66, 120]. При этом было отмечено повышенное накопление изотопа F-18 флюородеоксиглюкозы (F18-ФДГ) в очагах воспалительной инфильтрации мягких тканей малого таза и промежности и скопление газа еще до появления клинических признаков ГФ. Данная фузионная методика является многообещающей и находится на этапе освоения; предполагается, что с ее помощью можно будет точно локализовать зоны воспалительных и некротических изменений мягких тканей уже в ранней стадии заболевания [120].

Лечение ГФ является комплексным, начинается сразу же при поступлении пациента в хирургический стационар. Любая задержка в инициации лечения ГФ связана с высокой вероятностью летального исхода вследствие развития сепсиса и его осложнений. Краеугольным камнем в лечении ГФ является экстренное хирургическое вмешательство в сочетании с мощной антибактериальной и противошоковой терапией [1, 3, 5, 16, 26, 44, 48, 49, 51 - 54, 64, 67, 72, 81, 82, 99, 106, 113, 126, 127]. Хирургическая тактика включает многократные санационные некрэктомии (в количестве от 1 до 8, в среднем - 4) с применением лампасных разрезов, широкое вскрытие и дренирование флегмон и абсцессов мягких тканей аногенитальной области; по неотложным показаниям или в превентивных целях (для исключения контаминации раны) осуществляются отведения кала и мочи, в отдаленном периоде - различные виды реконструктивно-пластических операций с использованием местных тканей и свободных кожных или кожно-мышечных лоскутов [13, 15, 16, 44, 45, 67, 69, 81, 82, 106, 113].

С учетом полимикробной (аэробной и анаэробной) каузативной микрофлоры препаратами выбора антибактериальной терапии ГФ считаются цефалоспорины (цефтриаксон) или фторхинолоны (флоксан), аминогликозиды (гентамицин) и метронидазол (метрогил) [1, 3, 5, 45, 49, 57, 81, 91, 99, 106, 127]. При тяжелых формах ГФ в комплекс антибактериальной терапии включается антибиотик из класса карбапенемов (имипенем). Антибактериальная терапия проводится сразу после постановки диагноза одновременно с подготовкой больного к операции. Суточную дозу указанных препаратов и продолжительность антибактериальной терапии определяют индивидуально в зависимости от степени распространенности, обширности гнойно-некротического поражения и тяжести состояния больных. Длительность комбинированной антибактериальной терапии составляет, в среднем, 7 - 10 суток [1, 5, 45].

Противошоковые мероприятия при ГФ направлены на поддержание гемодинамики, прежде всего сердечного выброса, адекватной тканевой перфузии, на проведение дезинтоксикационной терапии в целях уменьшения симптомов эндотоксемии [1, 3, 5, 9, 45, 49, 60]. В послеоперационном периоде управление раневым процессом осуществляется в зависимости от его фазы, с применением различных видов раневых повязок и способов обезболивания [1, 106].

В литературе широко обсуждаются сравнительно новые методы лечения ГФ: гипербарическая оксигенотерапия (ГБОТ) и вакуум-терапия (ВТ). ГБОТ является дополнительным методом лечения ГФ, официально признанным Обществом подводной и гипербарической Медицины США [6, 15, 44, 81, 91, 107, 125, 127]. Она осуществляется в условиях инсуфляции кислорода при давлении равном 2,5 абсолютных атмосфер в течение 90 - 120 минут за один сеанс. Клиническими исследованиями показано, что ГБОТ приводит к увеличению оксигенации артериальной крови и тканей, активности макрофагов в очаге воспаления, предотвращает дальнейшее распространение некроза тканей и уменьшает общие проявления эндотоксемии [15, 44, 81, 125, 127]. ГБОТ имеет прямой антибактериальный эффект по отношению к клостридиальной флоре путем образование свободных радикалов кислорода; приводит к увеличению внутриклеточного транспорта антибиотиков, повышает эффективность аминогликозидов к синегнойной палочке [15, 16, 91]. ГБОТ играет важную роль в заживлении ран: уменьшает отек за счет вазоконстрикции, стимулирует ангиогенез, синтез фибробластов и образование грануляционной ткани [44, 91]. Некоторые авторы сообщают о снижении смертности пациентов с ГФ при использовании ГБОТ [15, 44, 107, 125].

К нежелательным эффектам ГБОТ относятся цитотоксические, приводящие к спазмам мелких сосудов легких в виде одышки наподобие высотной болезни; токсические в виде воздействию на центральную нервную систему с развитием судорог; возможность баротравмы среднего уха [16, 44, 91].

Целесообразность применения ГБОТ при ГФ остается предметом дискуссий. Отсутствие протокола ГБОТ и клинически доказанной эффективности метода путем мультицентровых рандомизированных исследований затрудняют разработку рекомендаций по применению ГБОТ в клинической практике в целом [15, 44, 57]. Наличие серьезных побочных реакций ГБОТ ограничивает рутинное применение метода, прежде всего, у гемодинамически нестабильных пациентов с ГФ [15]. К тому же многие клиники не имеют возможности проведения ГБОТ. В дискуссиях по ГБОТ подчеркивается, что показания к ГБОТ при ГФ должны быть строго обоснованы. Даже при наличии ГБОТ в арсенале клиники, применение данного метода не должно препятствовать проведению неотложного хирургического лечения (санационной некрэктомии) у пациентов с ГФ [16, 44, 67, 82, 91].

ВТ применяется в качестве адъювантного метода лечения обширных ран у пациентов с ГФ с использованием отрицательного атмосферного давления (около 125 мм. рт. ст.) [6, 26, 65, 82, 88, 113, 128]. ВТ рекомендуется во 2-й фазе раневого процесса (фазе дегидратации), после неоднократных некрэктомий, на этапе очищения раны и формирования грануляционной ткани [81, 128]. Система для создания отрицательного атмосферного давления состоит из портативного вакуумного усилителя (устройства переменного тока), гибкого шланга и клейкой полиуретановой пленки, которой герметично закрывают раневую поверхность. Устройство работает циклически, каждый цикл работы включает пятиминутное воздействие отрицательного давления на раневую поверхность с последующим двухминутным перерывом [88, 128].

Механизмы терапевтического воздействия отрицательного давления на раневой процесс окончательно не изучены. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что метод ВТ позволяет уменьшить раневой отек, улучшить микроциркуляцию в ране и формирование грануляционной ткани, оптимизирует процессы фагоцитоза и элиминации бактерий из раны [18, 23, 71]. В итоге, ВТ при ГФ приводит к сокращению сроков заживления ран, уменьшению числа перевязок, количества и объема реконструктивных операций; обеспечивает лучшую приживаемость кожных трансплантатов [6, 65, 88, 113, 128]. К достоинствам метода также относится возможность использования ВТ на анатомически сложных раневых поверхностях, к которым относятся промежность, наружные половые органы и аноректальная область [6, 26].

Длительность применения ВТ определяется площадью раневой поверхности и индивидуальными сроками течения раневого регенераторного процесса. Через каждые 2 - 3 дня происходит смена вакуумной раневой повязки [26]. ВТ хорошо переносится пациентами и в настоящее время широко применяется в лечении сложных хирургических и травматических ран, открытых переломов, пролежней, диабетических и венозных трофических язв конечностей [6, 113, 127].

К сожалению, рандомизированные исследования по эффективности ВТ у пациентов с ГФ в доступной литературе не представлены. К недостаткам данного метода лечения относятся высокая стоимость лечения и необходимость иммобилизации пациента [26, 82].

Таким образом, окончательное место ГБОТ и ВТ в алгоритме лечения ГФ еще не определено, эффективность этих методов нуждается в дальнейшем изучении путем широкомасштабных мультицентровых исследований.

Причинами летальных исходов при ГФ являются сепсис и его осложнения (полиорганная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, легочный дистресс синдром, острая почечная недостаточность), диабетический кетоацидоз [1, 3, 5, 16, 48, 49, 64, 81, 82, 99, 106, 127]. Летальность при ГФ варьирует от 24% до 88% и в среднем составляет 35 – 40% [6, 91].

В качестве инструмента прогноза заслуживает внимание оценка статуса пациентов с использованием индекса тяжести ГФ (Fournier’s Gangrene Severity Indeх, FGSI), предложенного Laor E. и соавт. (1995) [77]. Этот индекс исчисляется в баллах и представляет собой совокупность основных показателей клинико-лабораторного статуса пациента (частоты пульса и дыхания, величины артериального давления и температуры тела, количества лейкоцитов крови, величины гематокрита, уровней натрия, калия, креатинина, альбумина, щелочной фосфатазы и стандартных бикарбонатов в плазме крови) [1, 2, 14, 113]. Путем регрессионного анализа показана высокая прогностическая ценность индекса тяжести ГФ: обнаружена сильная корреляционная связь между FGSI и исходом заболевания (коэффициент корреляции = 0.934, p = 0.005). При значениях FGSI > 9 баллов вероятность летального исхода составляет 75%, при значениях FGSI ≤ 9 баллов вероятность благоприятного исхода равна 78% (p = 0.008) [23]. Однако в наблюдениях ряда авторов прогностическая ценность FGSI ставится под сомнение: статистически значимой корреляции индекса тяжести ГФ с исходом заболевания получено не было [14, 45, 82, 99].

Несмотря на современную антибактериальную терапию, летальность при тяжелых формах ГФ в настоящее время остается более чем в 2 раза выше, чем уровень летальности доантибиотикового периода (88% против 40%, соответственно) [1, 5]. Большинство авторов приходят к выводу, что такие широко обсуждаемые в литературе факторы прогноза ГФ, как площадь некроза, наличие и характер коморбидных заболеваний, метаболические параметры, режим антибактериальной терапии, количество некрэктомий не могут выступать в качестве критериев, определяющих исход ГФ [1, 2, 5, 6, 9, 48, 91]. Считается бесспорным, что благоприятный прогноз при ГФ всецело зависит от ранней диагностики и неотложного хирургического вмешательства [1, 5, 9, 49, 60, 67, 106]. При задержке с лечением сроком до 6 суток смертность при ГФ составляет 76%, в то время как задержка в лечении сроком менее суток сопровождается летальностью менее 12%; ГФ без лечения заканчивается летальным исходом в 100% случаев [16, 112].

ГФ сопровождается продолжительной госпитализацией. Cроки госпитализации варьируют от 2 до 278 койко/дней (в среднем, для выживших пациентов – 34,8 ± 18,8 койко/дней, для умерших – 61,6 ± 38,9 койко/дней) [83, 113]. Более чем в 65% случаев средние сроки госпитализации превышают 20 койко/дней. Такое длительное лечение заболевания обусловлено не только тяжестью инфекционного процесса, но и невозможностью выписать больного без проведения оперативного восстановительного лечения, устранения дефектов мягких тканей, нормализации функции половых органов, реабилитационных процедур. Лечение пациентов с ГФ сопровождается немалыми экономическими затратами. Расходы на лечение одного пациента в среднем составляют 27 646 долларов (для выживших больных – 26 574 долларов, для умерших – 40 871 долларов) [113]. После выписки из стационара не менее 30% пациентов нуждается в постоянном уходе и более 50% - в повторных реконструктивно-пластические операциях на наружных гениталиях и промежности [1, 5, 38, 48, 49, 55, 64].

Абсцесс полового члена (АПЧ) относится к очень редким заболеваниям и встречается, преимущественно, у лиц, ведущих активную половую жизнь [46, 101]. Dugdale C.M. и соавт. (2013) удалось найти в литературе описание всего 23 случаев АПЧ, возраст пациентов составил 19 – 73 лет (средний возраст – 48 ± 12 лет) [46]. Полагают, что редкость заболевания обусловлена особенностями кровообращения и высокой иммунной толерантностью кавернозной ткани ПЧ к инфекции [36]. К наиболее частым причинам возникновения АПЧ, встречающимся почти в 2/3 случаев, относятся инфекционно-воспалительные осложнения интракавернозных инъекций эректогенных препаратов и различных диагностических и хирургических вмешательств, таких как кавернозография, фаллопротезирование, фаллопластика, уретропластика [18, 47, 90]. Описаны редкие случаи развития АПЧ при нагноении подкожной олеогранулемы, при переломах ПЧ во время коитуса; как осложнение орального секса при наличии парадонтоза у полового партнера; при некротизирующем фасциите ПЧ или ГФ, перианальном абсцессе и приапизме; как осложнение ректальной карциномы [46, 68, 114]. В 1/3 случаев причину развития АПЧ установить не удается [46]. В патогенезе заболевания придается немалое значение наличию иммунодефицитного статуса у пациента, обусловленного, прежде всего, сахарным диабетом, который наблюдается у 1/4 больных [36, 46, 90].

Каузативная флора при АПЧ в подавляющем большинстве случаев представлена гноеродной микрофлорой (золотистым стафилококком, бета-гемолитическим стрептококком, анаэробами) и микробными ассоциациями (обычно в виде сочетания банальной инфекции и микобактерий туберкулеза); реже - колиформными бактериями, грибковой (кандидозной и актиномикозной) инфекцией [18, 46, 47, 90, 101].

Своевременная диагностика АПЧ ввиду редкости заболевания и стертой клинико-лабораторной картины может быть затруднена [46]. При формирующемся АПЧ преобладают симптомы сепсиса, при зрелом абсцессе - местные и общие проявления воспаления обычно не выражены, среди которых системная воспалительная реакция в виде лихорадки и лейкоцитоза наблюдается только у 1/3 больных [46, 101]. Первыми необычными клиническими проявлениями АПЧ могут быть дизурия (от легкой степени до острой задержки мочеиспускания), спонтанная гнойная фистула промежности и прямой кишки [18, 36, 68]. АПЧ может симулировать опухоль и протекать под маской сквамозной карциномы или неходжкинской лимфомы ПЧ [46, 114]. Дифференциальная диагностика кавернозного абсцес

Об авторах

Андрей Владимирович Прохоров

Городская клиническая больница № 57 Департамента здравоохранения г. Москвы, лечебно-диагностическое подразделение № 1

Автор, ответственный за переписку.
Email: botex@rambler.ru

к.м.н, заведующий отделением ультразвуковой диагностики
Городской клинической больницы №57 г. Москвы

Россия, Российская Федерация, 105425, Москва, 3-я Парковая ул., дом 51.

Список литературы

Дополнительные файлы