Диагностика состояния микроциркуляторного русла у больных с электротравмой
- Авторы: Любин А.Г.1, Шаповалов К.Г.1
-
Учреждения:
- Читинская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 5, № 1 (2012)
- Страницы: 141-144
- Раздел: Оригинальные статьи
- URL: https://vestnik-surgery.com/journal/article/view/989
- DOI: https://doi.org/10.18499/2070-478X-2012-5-1-141-144
- ID: 989
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Проведена сравнительная оценка состояния микроциркуляторного русла и компонентов регуляции сосудистоготонуса у 14 больных с поражением электрическим током верхних конечностей методом лазерной допплеровской
флоуметрии. У всех обследованных снижался показатель микроциркуляции,возрастал миогенный тонус сосудов,уменьшались максимальные амплитуды в миогенном, пульсовом и эндотелиальном диапазонах. При поражении электротоком верхних конечностей уменьшалась реактивность сосудистой стенки в ответ на окклюзию, снижалсярезерв капиллярного кровотока в 1,5-2 раза. Таким образом, воздействие электрического тока приводило к стойким изменениям состояния микроциркуляторного русла.
Ключевые слова
Полный текст
Органы и ткани человеческого организма обладают различным сопротивлением к электрическому току (по степени возрастания): нерв – кровеносный сосуд – мышца – кожа – сухожилие – подкожная жировая клетчатка – кость [9, 11]. Ток по металлическому проводнику распространяется прямолинейно, но когда входит в тело человека (являющееся проводником электрического тока второго рода), ток теряет свою прямолинейность и в направлении от одного полюса к другому распространяется веерообразно, главным образом, по тканям, оказывающим наименьшее сопротивление [3, 10]. Иначе говоря, электрический ток, преодолев сопротивление кожи и подкожной жировой клетчатки, проходит через более глубоко лежащие ткани параллельными пучками вдоль потоков тканевой жидкости, кровеносных и лимфатических сосудов, оболочек нервных стволов [3, 5, 6, 10]. Это обусловливает высокую степень уязвимости кровеносных сосудов при электрической травме [4, 10]. При этом коррекция нарушений микроциркуляции является ведущей задачей для лечащего врача.
Проведенные ранее исследования подтверждают факт альтерации сосудов при поражении электрическим током. В частности установлены характерные черты повреждения сосудистой стенки электротоком [6-8, 11]. Авторы отмечают, что эндотелиальные клетки повреждаются и отслаиваются; верхний слой эндотелия отечный, на нем часто обнаруживали прикрепленные видимые элементы крови [8]. Просвет сосудов сильно расширен и в нем накап¬ливались элементы крови, или даже происходило формирование тромбоза. Интима разрушалась, совместно с этим возникал дегене¬ративный некроз гладких мышц в среднем слое адвентиции и тром¬боз просвета. Вся толщина сосудистой стенки была коагулирована и некротична, за исключением волокон каркаса [7, 8]. По всей длине продольного рассечения поврежденного сосуда обнаружено, что в центре электроповреждения имелись наибольшие повреждения с уменьшением к концам сосуда. Данные повреждения сосудистой стенки неизбежно вели к тромбозу, закупорке кровотока, гангрене дистальных отделов поврежденной конечности [6, 7, 8].
Однако до настоящего времени способы оценки микрокровотока при электротравме верхних конечностей недостаточно информативны, в недостаточной степени установлены механизмы изменения состояния микроциркуляторного русла.
Цель работы: оценить состояние микроциркуляторного русла и компонентов регуляции сосудистого тонуса у больных с поражением электрическим током верхних конечностей.
Материалы и методы
Для оценки состояния микроциркуляторного русла нами использован неинвазивный метод лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) [1]. С помощью аппарата ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия) проведено исследование у 14 больных в возрасте от 18 до 45 лет с поражениями электротоком верхних конечностей на 1 и 3 день с момента получения травмы. У больных имелись метки тока в области верхних конечностей, при этом общая площадь ожогового поражения не превышала 5%. Все исследования выполнены с информационного согласия испытуемых, в соответствии с этическими нормами Хельсинской Декларации (2000) и одобрены локальным этическим комитетом ГОУ ВПО ЧГМА. Группа обследуемых пациентов находилась на стационарном лечении в ожоговом отделении городской клинической больницы № 1 г. Читы в 2009-2011 гг.
ЛДФ-граммы регистрировались в течение 7-10 минут. Датчик устанавливался по наружной поверхности предплечья, в точке, расположенной на 4 см проксимальнее шиловидных отростков. Оценивался показатель микроциркуляции (ПМ). С помощь осцилляций кровотока устанавливались показатели нейрогенного (НТ) и миогенного (МТ) сосудистого тонуса, шунтирования (ПШ), а также максимальные амплитуды колебаний эндотелиального (Аэ), нейрогенного (Ан), миогенного (Ам), дыхательного (Ад) и пульсового (Ас) диапазонов. Для выполнения окклюзионной пробы ЛДФ-зонд устанавливался над выбранной точкой. На соответствующем плече фиксировалась манжета тонометра. После минутной записи исходных параметров микроциркуляции в течение 3 минут создавалась окклюзия путем повышения давления в манжете свыше систолического артериального (200-230 мм рт. ст.). Далее воздух быстро выпускался и регистрировались изменения состояния кровотока на протяжении еще 6 минут. С помощью прикладной компьютерной программы обработки данных получали следующие показатели: М1 – показатель микроциркуляции (ПМ) в процессе окклюзии; М2 – максимальное значение ПМ после восстановления кровообращения; М3 – среднее арифметическое значение ПМ после его снижения до исходного уровня при реакции реактивной гиперемии; Т3-Т2 в секундах (с) – интервал времени от начала окклюзии до достижения плато М1; Т4-Тн1 (с) – время от момента прекращения окклюзии до начала возрастания ПМ; Т6-Т4 (с) – время подъема ПМ от уровня М1 до М2; Т7-Т6 (с) – время полувосстановления, интервал времени от момента регистрации М2 до момента достижения половины величины разности М2 – исходный ПМ; dМ – отношение М2/М1; РКК – резерв кровотока = (М2/ПМ исходный)×100%.
Контрольные исследования выполнялись 14 здоровым добровольцам соответствующей возрастной группы.
Полученные данные обработаны с помощью программ Biostat и Microsoft Excel 2003, представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала с указанием точного значения статистической значимости (p). При сравнении групп использовался критерий Манна-Уитни.
Результаты и их обсуждение
У пострадавших с электротравмой верхних конечностей на 1 и 3 день после получения электроудара отмечались однонаправленные изменения показателей микроциркуляции и сосудистого тонуса (табл. 1). Так, ПМ у пациентов с электротравмой, полученной сутки спустя, по сравнению со здоровыми людьми снижался на 12% (p<0,001); у больных, которые получили травму 3 суток назад – на 10% (p<0,001). С учетом уменьшения максимальной амплитуды пульсовой волны это позволяло говорить о снижении притока крови в артериальное русло конечности [5]. В наибольшей степени отмечалось увеличение МТ – на 55% - у пострадавших в первые сутки (p<0,001) и на 33% -спустя 3-е суток после травмы группы (p<0,001). Такие изменения приводили к непосредственному снижению кровенаполнения нутритивных сосудов. Следовательно, в первые сутки после травмы возрастает интегральный компонент совместных механизмов регуляции сосудистого тонуса по поддержанию должного кровообращения, а с течением времени такая тенденция не прослеживалась.
При повреждении электротоком тканей конечностей снижались максимальные амплитуды в различных диапазонах колебаний сосудистой стенки (табл. 2). Так, амплитуда эндотелиальных колебаний по сравнению с соответствующим показателем у здоровых людей уменьшалась у больных в первые сутки с момента травмы на 18% (p=0,002), на 3 сутки с момента травмы на 15% (p=0,021). Следовательно, воздействие электрического тока на сосуды приводило к дисфункции эндотелия, нарушению синтеза и высвобождения из депо молекул, участвующих в регуляции тонуса. В наибольшей степени снижалась амплитуда миогенных колебаний – в 2 раза в первые сутки (p<0,001) и в 1,8 раза – на 3-и – на 31% (p<0,001). Такие изменения сказывались на динамике показателей НТ и МТ. Максимальная амплитуда колебаний пульсового диапазона у пациентов 1 группы уменьшалась на 42% (p<0,001), у пациентов 2 группы – 31% (p<0,001) относительно контроля. Следовательно, у пострадавших спустя сутки после травмы уменьшался приток крови в артериальное русло. Таким образом, у пациентов с электротравмой верхних конечностей спустя сутки после поражения током снижалось кровенаполнение в венозной части системы микроциркуляции. Очевидно, что у пациентов с данным видом патологии изменения состояния микроциркуляторного русла изначально имели большую выраженность, но в дальнейшем прослеживалась тенденция к нормализации указанных показателей. При этом нарушения активных компонентов регуляции сосудистого тонуса относительно контроля сохранялись на одном уровне, а изменения пассивных компонентов прогрессировали.
Таким образом, у больных с электротравмой спустя сутки после повреждения снижался показатель микроциркуляции, возрастал нейрогенный и миогенный тонус сосудов. У пострадавших на 3 день после травмы прогрессировали изменения пассивных компонентов регуляции тонуса сосудов.
При проведении окклюзионной пробы у пациентов, получивших электротравму, спустя сутки отмечалось снижение М2 в 2,3 раза (p<0,001) и М3 в 2,6 раза (p<0,001) (табл. 3). Происходило удлинение интервалов времени Т3-Т2 в 1,4 раза (p<0,001), Т4-Тн1 – в 4,8 раза (p<0,001), Т6-Т4 – в 1,6 раза (p<0,001). В то же время укорачивался Т7-Т6 – в 4 раза (p<0,001). Показатель dM спустя сутки после получения травмы уменьшаелся в 2,3 раза (p<0,001). В 1,9 раза снижался РКК (p<0,001). При проведении окклюзионной пробы у пострадавших в данном отрезке времени регистрировались признаки уменьшения реактивности сосудистой стенки. Очевидно, происходило «истощение» активных механизмов регуляции тонуса. Кроме того, воздействие электротока может ингибировать синтез и высвобождение из депо эндотелиальных факторов релаксации. В результате выявлялось снижение потенциала компенсаторных механизмов по поддержанию адекватного и тканевого обмена в поврежденной конечности [2].
По истечении 3-х суток с момента получения травмы регистрировались следующие отклонения осцилляции кровотока: удлинялся интервал Т3-Т2 в 1,2 раза (p<0,001), Т4-Тн1 – 1,9 раза (p<0,001), а Т7-Т6 сокращалось в 2 раза (p<0,001). Показатель РКК оставался также меньше уровня контроля в 1,7 раза (p<0,001) (табл. 3). У больных наблюдалось определенное повышение реактивности сосудистой стенки и отмечалась положительная динамика по восстановлению тканевого кровообращения. Учитывая функциональность и обратимость поражений, проведение интенсивной терапии, направленной на купирование спазма сосудов, предотвращение тромбозов, применение антиоксидантов и антигипоксантов, могло способствовать восстановлению адекватного тканевого обмена. Таким образом, у больных с электротравмой верхних конечностей отмечались выраженные изменения состояния микроциркуляции и компонентов регуляции сосудистого тонуса. Указанные изменения имели функциональный и обратимый характер, и постепенно нивелировались к 3-м суткам с момента повреждения.
Выводы
1. Выявлено, что у пациентов с электротравмой миогенный тонус увеличивался на 55% в первые сутки после электротравмы и на 33% спустя 3-е суток после получения травмы.
2. Установлено, что у пострадавших с электротравмой верхних конечностей в первые сутки с момента получения травмы уменьшались максимальные амплитуды в следующих диапазонах колебаний: миогенные в 2 раза, пульсовые на 42%, эндотелиальные на 18%.
3. Установлено, что у больных с электротравмой на 1 сутки резерв капиллярного кровотока снижался в 1,9 раза. На 3 сутки после электроудара РРК также оставался меньше уровня контроля в 1,7 раза.
А.В.Любин и др. Диагностика состояния микроциркуляторного русла у больных с электротравмой
Таблица 1
Показатели микроциркуляции и сосудистого тонуса Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль).
Критерий Манна-Уитни
Показатели | ПМ, пф.ед. | σ, пф.ед. | Кv, % | НТ, усл.ед | МТ, усл.ед. | ПШ, усл.ед. |
Контроль | 5,40 (5,25; 5,55) | 0,62 (0,58; 0,65) | 13,45 (12,95; 13,88) | 2,02 (1,97; 2,11) | 2,47 (2,40; 2,50) | 1,16 (1,06; 1,27) |
Больные, сутки с момента травмы | 4,75 (4,63; 4,98) p < 0,001 | 0,57 (0,53; 0,59) p = 0,010 | 14,15 (13,73; 14,45) p = 0,008 | 2,16 (2,11; 2,27) p = 0,002 | 3,82 (3,68; 3,93) p < 0,001 | 1,30 (1,25; 1,34) p = 0,004 |
Больные, 3 суток с момента травмы | 4,87 (4,74; 5,08) p < 0,001 | 0,58 (0,54; 0,61) p = 0,040 | 13,90 (13,53; 14,20) p = 0,062 | 2,11 (2,07; 2,14) p = 0,030 | 3,29 (3,24; 3,43) p < 0,001 | 1,27 (1,24; 1,29) p = 0,027 |
Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.
Таблица 2
Максимальные амплитуды в соответствующих диапазонах колебаний кровотока
Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль). Критерий Манна-Уитни
Показатель | Аэ, пф.ед. | Ан, пф.ед. | Ам, пф.ед | Ад, пф.ед. | Ас, пф.ед. |
Контроль | 0,34 (0,30; 0,36) | 0,33 (0,31; 0,35) | 0,29 (0,25; 0,30) | 0,14 (0,13; 0,16) | 0,19 (0,17; 0,22) |
Больные, сутки с момента травмы | 0,28 (0,27; 0,29) p = 0,002 | 0,29 (0,27; 0,32) p = 0,002 | 0,14 (0,12; 0,15) p < 0,001 | 0,12 (0,11; 0,13) p = 0,002 | 0,11 (0,10; 0,12) p < 0,001 |
Больные, 3 суток с момента травмы | 0,29 (0,28; 0,31) p = 0,021 | 0,31 (0,29; 0,32) p = 0,037 | 0,16 (0,15; 0,17) p < 0,001 | 0,13 (0,12; 0,14) p = 0,038 | 0,13 (0,11; 0,14) p < 0,001 |
Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.
Таблица 3
Показатели окклюзионной пробы на предплечье при электротравме
верхних конечностей Ме (25-й процентиль; 75-й процентиль). Критерий Манна-Уитни
Показатель | Контроль | 1-е сутки с момента травмы | 3-е суток с момента травмы |
М1, пф. ед. | 2,08 (1,99; 2,12) | 2,16 (2,13; 2,18) p = 0,002 | 2,12 (2,07; 2,13) p = 0,134 |
М2, пф. ед. | 14,0 (13,83; 14,28) | 6,25 (5,83; 6,65) p < 0,001 | 11,7 (11,4; 12,45) p < 0,001 |
М3, пф. ед. | 10,2 (9,83; 10,55) | 3,92 (3,85; 4,19) p < 0,001 | 8,34 (7,94; 8,84) p < 0,001 |
Т3-Т2, с | 14,20 (13,9; 14,5) | 19,63 (19,3; 20,03) p < 0,001 | 16,55 (16,0; 16,85) p < 0,001 |
Т4-Тн1, с | 2,79 (2,74; 2,88) | 13,32 (13,04; 13,62) p < 0,001 | 5,20 (5,08; 5,29) p < 0,001 |
Т6-Т4, с | 21,81 (21,47; 21,93) | 34,36 (34,06; 34,69) p < 0,001 | 17,40 (17,03; 17,75) p < 0,001 |
Т7-Т6, с | 9,43 (9,28; 9,49) | 2,33 (2,26; 2,38) p < 0,001 | 4,52 (4,31; 4,65) p < 0,001 |
dM | 3,33 (3,21; 3,42) | 1,43 (1,38; 1,46) p < 0,001 | 3,10 (2,81; 3,19) p = 0,020 |
РКК, % | 284 (279,5; 292,5) | 146,5 (139,75; 154,75) p < 0,001 | 175,5 (171,25; 178,75) p < 0,001 |
Примечание: p – достоверность показателей относительно контрольной группы.
Об авторах
Антон Геннадьевич Любин
Читинская государственная медицинская академия
Автор, ответственный за переписку.
Email: paginacia@mail.ru
аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии Читинской государственной медицинской академии
Россия, улица Горького, 39А, Чита, Забайкальский край, 672090Константин Геннадиевич Шаповалов
Читинская государственная медицинская академия
Email: Shkg26@mail.ru
доктор медицинских наук, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Читинской государственной медицинской академии
Россия, улица Горького, 39А, Чита, Забайкальский край, 672090Список литературы
- 1. Krupatkin A.I., Sidorov V.V. Lazernaya doplerovskaya floumetriya mikrotsirkulyatsii krovi. [Laser Doppler flowmetry of blood microcirculation.] M.: Meditsina. 2005; 256.
- 2. Petrishchev N.N. Disfunktsiya endoteliya. Prichiny, mekhanizmy, farmakologicheskaya korrektsiya. [Endothelial dysfunction. Causes, mechanisms, pharmacological correction.] SPb.: Izd-vo SPbGMU. 2003; 184.
- 3. Tomilin V.V. Rukovodstvo po sudebnoy meditsine. [Manual of Forensic Medicine.] M.: Meditsina.2001; 117-122.
- 4. Damulin I.V. Spinal'naya amiotrofiya vsledstviye elektrotravmy. [Spinal amyotrophy due to electrical injury] Nevrologicheskiy zhurnal. 2 006; 1 : 36-40.
- 5. hereshnev V.A., Yushkov B.G. Patofiziologiya. [Pathophysiology]. M.: Veche. 2001; 140-143.
- 6. Danielson J., Capelli М., Lee R.C. Electrical Injury of the Upper Extremity. Hand Clinics. 2000; 16: 225-234.
- 7. Tirasci Y. Electrocution-related mortality: a review of 123 deaths in Diyarbakir. Turkey between 1996 and 2002. Tohoku J Exp Med. 2006; 208: 2: 141-145.
- 8. Wick R. Fatal electrocution in adults a 30-year study. Med Sci Law. 2006; 46: 2: 166-172.
- 9. Koumbourlis A.C. Electrical injuries. Crit Care Med. 2002; 30: 11: 424-430.
- 10. Lee R.C., Dougherty W. Electrical injury: Mechanisms,
- manifestations, and therapy. IEEE Trans Dielectrics and
- Electrical Insulation. 2003; 10: 810-819.
- 11. Spies C., Trohman R.G. Narrative review: Electrocution and
- life-threatening electrical injuries. Ann Intern Med. 2006;145: 531-537.