Adhesive disease of the abdominal cavity

Alexandr Alexeevich Andreev; Андреев Александр Алексеевич; Anton Petrovich Ostroushko; Остроушко Антон Петрович; Elena Sergeevna Sotnikova; Сотникова Елена Сергеевна; Daria Vladimirovna Kiryanova; Кирьянова Дарья Владимировна; Vladislav Nikolaevich Britikov; Бритиков Владислав Николаевич

doi:10.18499/2070-478X-2017-10-4-320-326

Спаечная болезнь брюшной полости

Авторы: Андреев А.А.¹, Остроушко А.П.¹, Сотникова Е.С.¹, Кирьянова Д.В.¹, Бритиков В.Н.¹
Учреждения:
1. ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России
Выпуск: Том 10, № 4 (2017)
Страницы: 320-326
Раздел: Обзор литературы
URL: https://vestnik-surgery.com/journal/article/view/1101
DOI: https://doi.org/10.18499/2070-478X-2017-10-4-320-326
ID: 1101

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

После операций на органах брюшной полости спайки возникают в 67–95% случаев, а спаечная болезнь развивается в 12–64% случаев. Первым о причинах возникновения спаек сообщил Дж. Пунтер в 1793 г., в отечественной литературе первые упоминания о внутрибрюшинных сращениях сделал В.П. Добровольский в 1838 г. Согласно современным представлениям, спаечная болезнь – отдельная нозологическая форма, характеризующейся образованием внутрибрюшных спаек и сращений, как правило, проявляющихся эпизодами рецидивирующей кишечной непроходимости или болевым синдромом. В основе развития спаечной болезни брюшной полости лежат сложные, многообразные нарушения функций различных систем организма. Пусковыми в развитии спайкообразования в брюшной полости считают: механический, физический, инфекционный, имплантационный и химический факторы, врожденные аномалии (тяжи Лейна, мембраны Джексона и другие). Вследствие воспаления брюшины развивается дистрофический процесс, сопровождающийся слущиванием мезотелия и других соединительнотканных слоев брюшины, происходит выделение экссудата и образование фибринозных сращений. Выделяют четыре степени распространенности спаечного процесса: I степень – локальный спаечный процесс, занимающий не более 1/3 одного этажа; II степень – дополнительно определяются одиночные спайки в других областях; III и IV степень – спаечный процесс, занимающий 1/3 и 2/3 брюшной полости, соответственно. Клиническая картина спаечной болезни выражается ноющими болями в животе, изменяющими свой характер при перемене положения тела; периодическим вздутием живота; неустойчивым стулом; рвотой при физической нагрузке или после нарушения диеты; явлениями спаечной кишечной непроходимости. Диагностическая информативность традиционных рентгенологических методов составляет 50–60%. Наиболее информативным является, применение контрастной энтерографии и ультразвукового исследования брюшной полости с направленным изучением проблемных зон живота. Профилактика спаечного процесса – важная задача практической хирургии. Методы профилактики спайкообразования имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, снижение воспаления в зоне операции, уменьшение вероятности выпадения фибрина в свободной брюшной полости, борьба с послеоперационным парезом кишечника, отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий. Консервативное лечение включает: электрофорез лидазы, гидрокортизона, аппликации парафина, озокерита на переднюю брюшную стенку, инъекции спазмолитиков, антихолинэстеразных средств, назогастральное дренирование, постановка клизм и другие. Показаниями для выполнения оперативного вмешательства являются: отсутствие эффекта от консервативного лечения, ухудшение состояния больного, явления острой кишечной непроходимости. Возможны следующие виды оперативных вмешательств: энтеролизис, наложение межкишечного анастомоза с или без резекции кишки, лапароскопический адгезиолизис, энтеропликация.

Ключевые слова

спаечная болезнь брюшной полости, спайки

Полный текст

Спаечная болезнь (СБ) брюшной полости является широко распространенным заболеванием и постоянно обращает на себя внимание хирургов, т.к. несмотря на усилия современной науки и техники, кардинального решения данной проблемы до сих пор не найдено [10, 19, 21]. Спайки после операций на органах брюшной полости возникают в 67–95% случаев, но СБ развивается в 12–64% случаев [18, 21]. Рост оперативных вмешательств на органах брюшной полости приводит к увеличению частоты встречаемости случаев СБ [18, 19]. Сегодня острая спаечная кишечная непроходимость занимает первое место в структуре кишечной непроходимости, составляя 75–87% случаев, как правило, требуя проведения повторного оперативного вмешательства [13, 19]. По данным литературы летальность при СБ составляет 13–40 % и не имеет тенденции к снижению [21]. Подтверждая международный статус проблемы, в 1996г. образовалось Международное спаечное общество (The International Adhesions Society).
История вопроса
С развитием абдоминальной хирургии с конца ХIX века, в литературе все чаще стали появляться сведения о клинически значимых спайках брюшной полости [12, 26]. Первым о причинах возникновения спаек сообщил английский анатом и хирург Дж. Пунтерв своей работе «Кровь, воспаление и огнестрельные раны» (1793), в которой указал на наличие клейковины (фибрин), скрепляющей петли кишечника. Австрийский хирург Эрвин Пайер (1871) впервые уделил особое внимание необходимости профилактики спайкообразованияв послеоперационном периоде. В дальнейшем решением этой проблемы занимались В.А. Оппель, Th.B. Noble, Ю.М. Дедерер и другие. Впервые в отечественной литературе о внутрибрюшинных сращениях упоминал В.П. Добровольский в 1838 г. Клинический статус понятие «спаечная болезнь» приобрело в 1914 г., когда появились фундаментальные работы по вопросам этиологии и патогенеза спаек брюшной полости, стали проводиться оперативные вмешательства по поводу спаечной кишечной непроходимости [19]. В 1970 г. Г.М. Минх представил подробное описание спаек брюшной полости. В это же время вышли в свет монографии К.С. Симоняна (1966), Н.И. Блинова (1968), Д.П. Чухриенко, И.С. Белого и В.Л. Бондаренко (1972), Н.Г. Гагаулина (1975), Р.А. Женчевского (1989), обративших внимание ученых на чрезвычайную актуальность проблемы [12].
Определения
Сайки – это соединительнотканные тяжи, образующиеся между органами вследствие воспалительного процесса [25]. Спаечный процесс брюшины –защитная реакция организма, направленная на отграничение патологического процесса в брюшной полости и позволяющая справиться с тяжелыми инфекционными или травматическими поражениями органов брюшной полости, но и одна из главных причин спаечной болезнии ее осложнения – спаечной кишечной непроходимости [13]. Спаечная болезнь брюшины (morbus adhaesivus) – патологическое состояние, связанное с образованием спаек, которое может приводить к эпизодам спаечной кишечной непроходимости [25] или патологическое состояние, связанное с образованием адгезивного процесса в брюшной полости в результате ряда причин, ведущей из которых является механическое повреждение брюшины, и характеризующиеся различной степенью выраженности болевого синдрома [12]. Согласно современным представлениям, спаечная болезнь – отдельная нозологическая форма, характеризующаяся образованием внутри брюшных спаек и сращений, как правило, проявляющихся эпизодами рецидивирующей кишечной непроходимости или болевым синдромом [19].
Этиология спайкообразования
У 75% пациентов спаечная болезнь является следствием ранее выполнявшихся операций [25]. По этиологии выделяют различные механизмы, которые в отдельности, а чаще в сочетании, становятся пусковыми в развитии воспалительного процесса, приводящего к спайкообразованию в брюшной полости: механический (травмирование брюшины); физический (высушивание брюшины, воздействие высокой температуры); инфекционный (проникновение инфекции в брюшную полость с развитием воспаления); имплантационный (асептическое воспаление на наличие инородного тела, кровоизлияния или гематомы брюшины); химический (результат химического ожога) [4, 9, 21]. Некоторые авторы указывают, что значение для формирования спаечного процесса могут иметь: инфекция, проникающая в брюшную полость через швы желудочно-кишечного тракта (феномен биологической несостоятельности швов), при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; химические (спирт, йод, люголь) и антибактериальные средства, используемые во время оперативного вмешательства [1, 12]. Чем больше сочетаний указанных факторов имеет место во время операции, тем больше вероятность возникновения спаечных сращений в брюшной полости [12]. Причиной развития спаечной болезни могут быть и врожденные аномалии, такие как тяжи Лейна, мембраны Джексона, печеночно-ободочная или пузырно-двенадцатиперстная связки [12, 31]. Представляет несомненный интерес изучение роли генетического полиморфизма в этиологии развития спаечной болезни брюшины, так как ее формирование зависит от изменений адгезивных свойств тромбоцитов и патологического нарушения формирования внеклеточного коллагенового матрикса [5]. В частности, носительство аллели PL-A2 гена GPIIIa предрасполагает к развитию выраженного спаечного процесса в брюшной полости и еоррелирует со стойкой иммунологической гипореактивностью, также способствующей спайкообразованию [21].
Патогенез
В основе развития спаечной болезни брюшной полости лежат сложные, многообразные нарушения функций различных систем организма [19, 23]. По мнению ряда исследователей, склонность к развитию спаек в брюшной полости связана с конституциональными особенностями организма [4]. Спаечная болезнь с ее особыми клиническими проявлениями и измененной иммунологической реактивностью у больных, генерализованной дезорганизацией соединительной ткани может быть отнесена к заболеваниям коллагеновой природы, что определяет и патогенетический механизм функциональных нарушений кишечника [9].
При повреждении брюшины выделяют 5 фаз спайкообразования: реактивная, экссудации, адгезии, молодых и зрелых сращений [25]. Брюшина обладает способностью реагировать на раздражение или воспаление образованием спаек, ограничивающих место воздействия и препятствующих распространению патологического процесса в брюшной полости [9, 27].Вследствие развития воспаления брюшины формируется ограниченный или распространенный дистрофический процесс, сопровождающийся слущиванием мезотелия и других соединительнотканных слоев брюшины [23]. Запускается процесс с ферментативными реакциями с участием гиалуронидазы, что приводит к повышению проницаемости базальной мембраны стенки сосудов, экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов,неактивных компонентов системы свертывания крови, которые при контакте с поврежденной брюшиной активируются [2, 4, 8, 12]. Макрофаги дифференцируются в фибробласты, из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, способствующие превращению фибриногена в фибрин, который оседает на поврежденном участке и оказывает хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина [8]. Фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия [8]. Фибрин, выпавший на поврежденные или дистрофически измененные участки брюшины, в течение первого часа склеивает рядом лежащие органы: петли кишок, брыжейку, сальник, желудок и брюшную стенку [23]. Растворимый коллаген с помощью внеклеточного медь- и пиридоксальсодержащего фермента лизилоксидазы за счет поперечных связок превращается в нерастворимый или сетчатый, который является основой формирования соединительной ткани [8]. Натяжение и механическое сдавление кишечника приводят ксужению просвета капилляров, снижению внутриклеточного насыщения кислородом и образованию свободных радикалов,которые являются сильнейшим триггером для активации и репликации фибробластов, что приводит к увеличению синтеза коллагена и других компонентов соединительнотканного матрикса [11]. Определенная роль в развитии СБ может принадлежать функции белков-интегринов, определяющих межклеточную адгезию, что определяет, в свою очередь, ремоделирование межклеточного матрикса [5]. Важнейший фактор, способствующий формированию спаек – это ангиогенез, который «запускается» в том случае, когда расстояние между клетками и капиллярами становится не достаточным для адекватной доставки кислорода и питательных веществ [11]. Стимуляторами неоангиогенеза являются факторы роста эндотелия сосудов (VEGF) и фибробластов (FGF), ангиогенин, эпидермальный (EGF), тромбоцитарный(PDGF), трансформирующие (TGF-αи TGF-β), инсулиноподобный (IGF-1) факторы роста, окись азота (NO), интерлейкин8 и неспецифические факторы, такие, как матриксные металлопротеиназы (ММР); ингибиторами неоангиогенеза – эндостатин, растворимые рецепторы VEGF (sVEGFR), тромбоспондин, ангиостатин (фрагмент плазминогена), вазостатин, рестин, ингибиторы ММР (TIMP-1, TIMP-2) [11]. В результате происходит выпотевание экссудата через поврежденную поверхность брюшины, коагуляция белковых компонентов и образование фибринозных сращений, нопри нормальной фибринолитической активности в течение 24–72 часов после повреждения происходит лизис фибринозных сращений и репарация брюшины [9].
Таким образом, можно сказать, что формирование спаек есть результат нарушения взаимодействия между ангиогенными, фибриногенными и фибринолитическими факторами [11].
Классификация
Сделано множество попыток систематизации и классификации спаек и спаечного процесса [19]. Выделяют четыре степени распространенности спаечного процесса: I степень – локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающий не более 1/3 одного этажа, при отсутствии спаек в других областях; II степень – локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях; III степень – спаечный процесс, занимающий 1/3 брюшной полости; IV степень – диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости [7].
Клиника
При изучении СБ важными моментами являются ее клинические проявления [17]. Начало CБ может быть внезапным или постепенным [25]. Заболевание может начинаться с повышения температуры, появления болей, рвоты [25]. Клиническая картина СБ выражается: постоянными или периодическими ноющими болями в животе, изменяющими свой характер при перемене положения тела; периодическим вздутием живота; неустойчивым стулом; рвотой при физической нагрузке или после нарушения диеты,явлениями полной или частичной спаечной кишечной непроходимости,наблюдается обезвоживание организма, снижение артериального давления [13, 17].
Диагностика
Одним из основных путей улучшения результатов лечения СБ является ранняя диагностика, однако информативность традиционных рентгенологических методов (обзорной рентгенографии и рентгеноскопии брюшной полости) составляет лишь 50–60% [13, 32]. В последние годы для диагностики СБ все более широкое распространение находит ультразвуковой метод, что связано с его информативностью, отсутствием лучевой нагрузки, безболезненностью и неинвазивностью, доступностью и малозатратностью, относительной быстротой, возможностью его многократногоприменения, в том числе, и для динамического контроля [13, 17, 24, 35]. При ультразвуковом исследовании выявляют раздутые, наполненные и спавшиеся петли кишечника ниже места препятствия. При поздних поступлениях отмечается вялая перистальтика кишечника, неравномерное распределение газа в кишечнике и свободная жидкость в брюшной полости; при лапаротомии в брюшной полости обнаруживают наличие серозно-геморрагического выпота, явления пареза кишечника [22]. Наиболее информативным является, применение контрастной энтерографии с барием и ультразвукового исследования брюшной полости с направленным изучением проблемных зон живота [17].
Профилактика
Профилактика спаечного процесса является важной задачей практической хирургии [6]. Все профилактические средства можно разделить на две группы: для первичной профилактики, когда пациенту хирургическое вмешательство выполняется впервые; для вторичной профилактики, когда хирургическое вмешательство выполняется при наличии спаечного процесса в брюшной полости. Задачей первичной профилактики СБ, после удаления очага инфицирования, является проведение мероприятий, направленных на раннее восстановление мезотелия брюшины и ее фибринолитической активности, восстановление функции желудочно-кишечного тракта [28]. Методы профилактики образования спаек имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, воспаления в зоне операции и вероятности выпадения фибрина в свободную брюшную полость, борьба с послеоперационным парезом кишечника, отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий [1, 12, 33]. Так, ушивание брюшины, в сравнении с неушитыми участками; применение не рассасывающихся синтетических нитей,в сравнении с использованием кетгута; применение более тонких нитей; снижение частоты наложения швов– приводят к снижению выраженности спаечного процесса [15].Лапароскопическая хирургия несколько снижает распространенность и степень вовлечения кишечника в спаечный процесс, возможно, снижает распространенность спаек непосредственно в зоне операции, но не приводит к их профилактике, поскольку не уменьшает спайкообразование в контексте патогенеза этого процесса [8]. Преимущество лапароскопии состоит в том, что она предупреждает высушивание брюшины и снижает риск инфицирования тканей [9].
Вследствие развития новых технологий, в последние годы активно разрабатываются и внедряются в клиническую практику различные этиопатогенетически обоснованные барьерные противоспаечные средства, которые разделяют раневые поверхности на время необходимое для регенерации травмированной брюшины [6]. Барьерные средства можно условно подразделить на группы: механические, полутвердые, гелеобразные, жидкие; препараты, предварительно покрывающие перитонеальные поверхности; сурфактантноподобные вещества [11]. Применение противоспаечных препаратов не отменяет бережного отношения к тканям и аккуратного проведения хирургических вмешательств [11]. Но до настоящего времени не существует полноценных способов профилактики развития спаечного процесса из-за недостаточного понимания его патогенеза [27, 34]. По мнению Д.А. Евтушенко, 2015, разнообразие морфологических типов спаечных процессов должно определять поиски решений вопросов лечения и профилактики данной патологии [8].
Лечение
По данным литературы около 70% больных со спаечной болезнью получают консервативную терапию, около 30% больным выполняется оперативное лечение [25]. Консервативное лечение СБ включает: электрофорез лидазы, гидрокортизона, аппликации парафина, озокерита на переднюю брюшную стенку, инъекции спазмолитиков, антихолинэстеразных средств, назогастральное дренирование, постановку гипертонической и очистительной клизм [12, 16, 20, 30, 33]. Алмабаев Ы.А. и соавт., 2016, указывают, что применение гормонов (преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона) было мало эффективным в клинических условиях, что было обусловлено иммуносупрессией и отсроченным заживлением ран; применение препаратов группы фибринолитиков (тканевой активатор плазминогена, стрепткокиназа, урокиназа, эластаза) было неоднозначным; совместное применение гормонов и карбоксиметилцеллюлозы,аналогов гонадотропина и гормона роста, гепарина, гирудина приводило к снижению спайкообразования [9].Есть сообщения об успешном применении гепарина вместе с гиалуроновой кислотой [3]. Применяют лапароскопические аппликации сетчатых или жидких форм противоспаечных барьерных средств на поврежденные участки брюшины, но спаечный процесс наблюдается даже на этом фоне [12, 33].
Показаниями для выполнения оперативного вмешательства являются: отсутствие эффекта от консервативного лечения, ухудшение состояния больного, явления острой кишечной непроходимости [12, 29]. Хирургическая тактика определяется характером клинического симптомокомплекса [12]. Помимо распространенности спаечного процесса, важна плотность спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях, которая определяет сложность и трудность проведения хирургического вмешательства [7]. Важнейшим мотивом изысканий в разработке новых способов операций и применении различных лекарственных средств является возможность снижения количества рецидивов СБ, что имеет большое практическое значение и оправдывает дальнейшие поиски в этом направлении [7].
Возможны следующие виды оперативных вмешательств: энтеролизистотальный, частичный с восстановлением пассажа, с назоинтестинальной интубацией; резекция спаечного конгломерата с наложением межкишечного анастомоза; обходной еюнотрансверзоанастомоз или илеотрансверзоанастомоз с целью восстановления пассажа по кишечнику;лапароскопическийадгезиолизис; пристеночная, чрезбрыжеечная, горизонтальная, вертикальная, полная и частичнаяэнтеропликация [12, 14, 33]. Предложена методика создания противоспаечного барьера путем погружения десерозированных поверхностей кишки в участок висцеральной брюшины в области брыжейки, прилежащей к поврежденному участку кишки [12, 30]. Оперативное вмешательство приносит лишь временный эффект, а не избавление от возможного повторного развития спаечного процесса [12, 33].
Таким образом, «любой профилактический и лечебный метод должен быть патогенетически обоснован. Сложность определения ведущего патогенетического звена ставит врачей в тупик перед выбором метода лечения и ведет к развитию стойкой инвалидизации больных» [1].

Об авторах

Александр Алексеевич Андреев

ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: sugery@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5242-6105
SPIN-код: 1394-5147

(ответственный секретарь) – д.м.н., проф. кафедры общей хирургии, заместитель директора НИИ хирургической инфекции по научной работе Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н.Бурденко.