Adhesive disease of the abdominal cavity

Alexandr Alexeevich Andreev; Андреев Александр Алексеевич; Anton Petrovich Ostroushko; Остроушко Антон Петрович; Elena Sergeevna Sotnikova; Сотникова Елена Сергеевна; Daria Vladimirovna Kiryanova; Кирьянова Дарья Владимировна; Vladislav Nikolaevich Britikov; Бритиков Владислав Николаевич

doi:10.18499/2070-478X-2017-10-4-320-326

Adhesive disease of the abdominal cavity

Authors: Andreev A.A.¹, Ostroushko A.P.¹, Sotnikova E.S.¹, Kiryanova D.V.¹, Britikov V.N.¹
Affiliations:
1. N.N. Burdenko Voronezh State Medical University.
Issue: Vol 10, No 4 (2017)
Pages: 320-326
Section: Review of literature
URL: https://vestnik-surgery.com/journal/article/view/1101
DOI: https://doi.org/10.18499/2070-478X-2017-10-4-320-326
ID: 1101

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

After operations on the abdominal adhesions occur in 80-90% of cases, adhesive disease develops in 12-64% of cases. First about the causes of adhesions said George Punter in 1793. For the first time in the Russian literature on intraperitoneal adhesions mentioned V.P. Dobrovolsky in 1838. According to modern notions, adhesive disease is a separate nosological form, characterized by the formation of intra-abdominal adhesions, as a rule, manifested by recurrent episodes of intestinal obstruction or pain. The basis for the development of peritoneal commissures in abdominal cavity are a complex, diverse violations of the functions of various body systems. Trigger in the development of adhesion formation in abdominal cavity considered: mechanical, physical, infectious, implant, chemical factors and congenital anomalies (bands of lane, membranes of Jackson and others). As a result of inflammation of the peritoneum dystrophic process, accompanied by desquamation of the mesothelium and other connective tissue layers of the peritoneum, there is an allocation of exudate, coagulation of protein components and formation of fibrinous adhesions, which under normal fibrinolytic activity within 24-72 hours lysed. There are four degrees of prevalence of adhesions: grade I – local adhesions, occupying not more than 1/3 of one floor; II degree – additionally determined by single spikes in other areas. III and IV degree – adhesions, occupying 1/3 and 2/3 of the abdominal cavity, respectively. The clinical picture of adhesive disease is expressed aching pain in the abdomen, changing its character with the change of body position; periodic bloating, unstable chair; vomiting during exercise or after violation of the diet, the phenomena of complete or partial adhesive intestinal obstruction. Diagnostic informativeness of traditional x-ray methods is only 50-60%. The most informative is the use of contrast enterography and ultrasound examination of the abdomen with a directed study of problem areas of the abdomen. Prevention of adhesions is an important problem of practical surgery. Methods of preventing the formation of adhesions are the following: reduction of abdominal trauma, reducing inflammation in the area of operations, reducing the likelihood of deposition of fibrin in the free abdominal cavity, the suppression of postoperative paresis of the intestine, delimitation of the damaged serosal surfaces and interfere with adhesion by applying a protective film on the mesothelium. Application drugs does not negate the careful attitude to the tissues and accurate surgical interventions. Conservative treatment includes: electrophoresis lidazy, hydrocortisone, application of paraffin, ozokerite on the anterior abdominal wall, injection antispasmodics, nasogastric drainage, staging of hypertension and cleansing enemas and others. Indications for operative intervention are: absence of effect of conservative treatment, the deterioration of the patient, the symptoms of acute intestinal obstruction. The following types of surgery: enteroclysis, the imposition of intestinal anastomosis with or without bowel resection laparoscopic lysis of adhesions, entropicalia.

Keywords

adhesive disease of the abdominal cavity

Full Text

Спаечная болезнь (СБ) брюшной полости является широко распространенным заболеванием и постоянно обращает на себя внимание хирургов, т.к. несмотря на усилия современной науки и техники, кардинального решения данной проблемы до сих пор не найдено [10, 19, 21]. Спайки после операций на органах брюшной полости возникают в 67–95% случаев, но СБ развивается в 12–64% случаев [18, 21]. Рост оперативных вмешательств на органах брюшной полости приводит к увеличению частоты встречаемости случаев СБ [18, 19]. Сегодня острая спаечная кишечная непроходимость занимает первое место в структуре кишечной непроходимости, составляя 75–87% случаев, как правило, требуя проведения повторного оперативного вмешательства [13, 19]. По данным литературы летальность при СБ составляет 13–40 % и не имеет тенденции к снижению [21]. Подтверждая международный статус проблемы, в 1996г. образовалось Международное спаечное общество (The International Adhesions Society).
История вопроса
С развитием абдоминальной хирургии с конца ХIX века, в литературе все чаще стали появляться сведения о клинически значимых спайках брюшной полости [12, 26]. Первым о причинах возникновения спаек сообщил английский анатом и хирург Дж. Пунтерв своей работе «Кровь, воспаление и огнестрельные раны» (1793), в которой указал на наличие клейковины (фибрин), скрепляющей петли кишечника. Австрийский хирург Эрвин Пайер (1871) впервые уделил особое внимание необходимости профилактики спайкообразованияв послеоперационном периоде. В дальнейшем решением этой проблемы занимались В.А. Оппель, Th.B. Noble, Ю.М. Дедерер и другие. Впервые в отечественной литературе о внутрибрюшинных сращениях упоминал В.П. Добровольский в 1838 г. Клинический статус понятие «спаечная болезнь» приобрело в 1914 г., когда появились фундаментальные работы по вопросам этиологии и патогенеза спаек брюшной полости, стали проводиться оперативные вмешательства по поводу спаечной кишечной непроходимости [19]. В 1970 г. Г.М. Минх представил подробное описание спаек брюшной полости. В это же время вышли в свет монографии К.С. Симоняна (1966), Н.И. Блинова (1968), Д.П. Чухриенко, И.С. Белого и В.Л. Бондаренко (1972), Н.Г. Гагаулина (1975), Р.А. Женчевского (1989), обративших внимание ученых на чрезвычайную актуальность проблемы [12].
Определения
Сайки – это соединительнотканные тяжи, образующиеся между органами вследствие воспалительного процесса [25]. Спаечный процесс брюшины –защитная реакция организма, направленная на отграничение патологического процесса в брюшной полости и позволяющая справиться с тяжелыми инфекционными или травматическими поражениями органов брюшной полости, но и одна из главных причин спаечной болезнии ее осложнения – спаечной кишечной непроходимости [13]. Спаечная болезнь брюшины (morbus adhaesivus) – патологическое состояние, связанное с образованием спаек, которое может приводить к эпизодам спаечной кишечной непроходимости [25] или патологическое состояние, связанное с образованием адгезивного процесса в брюшной полости в результате ряда причин, ведущей из которых является механическое повреждение брюшины, и характеризующиеся различной степенью выраженности болевого синдрома [12]. Согласно современным представлениям, спаечная болезнь – отдельная нозологическая форма, характеризующаяся образованием внутри брюшных спаек и сращений, как правило, проявляющихся эпизодами рецидивирующей кишечной непроходимости или болевым синдромом [19].
Этиология спайкообразования
У 75% пациентов спаечная болезнь является следствием ранее выполнявшихся операций [25]. По этиологии выделяют различные механизмы, которые в отдельности, а чаще в сочетании, становятся пусковыми в развитии воспалительного процесса, приводящего к спайкообразованию в брюшной полости: механический (травмирование брюшины); физический (высушивание брюшины, воздействие высокой температуры); инфекционный (проникновение инфекции в брюшную полость с развитием воспаления); имплантационный (асептическое воспаление на наличие инородного тела, кровоизлияния или гематомы брюшины); химический (результат химического ожога) [4, 9, 21]. Некоторые авторы указывают, что значение для формирования спаечного процесса могут иметь: инфекция, проникающая в брюшную полость через швы желудочно-кишечного тракта (феномен биологической несостоятельности швов), при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; химические (спирт, йод, люголь) и антибактериальные средства, используемые во время оперативного вмешательства [1, 12]. Чем больше сочетаний указанных факторов имеет место во время операции, тем больше вероятность возникновения спаечных сращений в брюшной полости [12]. Причиной развития спаечной болезни могут быть и врожденные аномалии, такие как тяжи Лейна, мембраны Джексона, печеночно-ободочная или пузырно-двенадцатиперстная связки [12, 31]. Представляет несомненный интерес изучение роли генетического полиморфизма в этиологии развития спаечной болезни брюшины, так как ее формирование зависит от изменений адгезивных свойств тромбоцитов и патологического нарушения формирования внеклеточного коллагенового матрикса [5]. В частности, носительство аллели PL-A2 гена GPIIIa предрасполагает к развитию выраженного спаечного процесса в брюшной полости и еоррелирует со стойкой иммунологической гипореактивностью, также способствующей спайкообразованию [21].
Патогенез
В основе развития спаечной болезни брюшной полости лежат сложные, многообразные нарушения функций различных систем организма [19, 23]. По мнению ряда исследователей, склонность к развитию спаек в брюшной полости связана с конституциональными особенностями организма [4]. Спаечная болезнь с ее особыми клиническими проявлениями и измененной иммунологической реактивностью у больных, генерализованной дезорганизацией соединительной ткани может быть отнесена к заболеваниям коллагеновой природы, что определяет и патогенетический механизм функциональных нарушений кишечника [9].
При повреждении брюшины выделяют 5 фаз спайкообразования: реактивная, экссудации, адгезии, молодых и зрелых сращений [25]. Брюшина обладает способностью реагировать на раздражение или воспаление образованием спаек, ограничивающих место воздействия и препятствующих распространению патологического процесса в брюшной полости [9, 27].Вследствие развития воспаления брюшины формируется ограниченный или распространенный дистрофический процесс, сопровождающийся слущиванием мезотелия и других соединительнотканных слоев брюшины [23]. Запускается процесс с ферментативными реакциями с участием гиалуронидазы, что приводит к повышению проницаемости базальной мембраны стенки сосудов, экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов,неактивных компонентов системы свертывания крови, которые при контакте с поврежденной брюшиной активируются [2, 4, 8, 12]. Макрофаги дифференцируются в фибробласты, из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, способствующие превращению фибриногена в фибрин, который оседает на поврежденном участке и оказывает хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина [8]. Фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия [8]. Фибрин, выпавший на поврежденные или дистрофически измененные участки брюшины, в течение первого часа склеивает рядом лежащие органы: петли кишок, брыжейку, сальник, желудок и брюшную стенку [23]. Растворимый коллаген с помощью внеклеточного медь- и пиридоксальсодержащего фермента лизилоксидазы за счет поперечных связок превращается в нерастворимый или сетчатый, который является основой формирования соединительной ткани [8]. Натяжение и механическое сдавление кишечника приводят ксужению просвета капилляров, снижению внутриклеточного насыщения кислородом и образованию свободных радикалов,которые являются сильнейшим триггером для активации и репликации фибробластов, что приводит к увеличению синтеза коллагена и других компонентов соединительнотканного матрикса [11]. Определенная роль в развитии СБ может принадлежать функции белков-интегринов, определяющих межклеточную адгезию, что определяет, в свою очередь, ремоделирование межклеточного матрикса [5]. Важнейший фактор, способствующий формированию спаек – это ангиогенез, который «запускается» в том случае, когда расстояние между клетками и капиллярами становится не достаточным для адекватной доставки кислорода и питательных веществ [11]. Стимуляторами неоангиогенеза являются факторы роста эндотелия сосудов (VEGF) и фибробластов (FGF), ангиогенин, эпидермальный (EGF), тромбоцитарный(PDGF), трансформирующие (TGF-αи TGF-β), инсулиноподобный (IGF-1) факторы роста, окись азота (NO), интерлейкин8 и неспецифические факторы, такие, как матриксные металлопротеиназы (ММР); ингибиторами неоангиогенеза – эндостатин, растворимые рецепторы VEGF (sVEGFR), тромбоспондин, ангиостатин (фрагмент плазминогена), вазостатин, рестин, ингибиторы ММР (TIMP-1, TIMP-2) [11]. В результате происходит выпотевание экссудата через поврежденную поверхность брюшины, коагуляция белковых компонентов и образование фибринозных сращений, нопри нормальной фибринолитической активности в течение 24–72 часов после повреждения происходит лизис фибринозных сращений и репарация брюшины [9].
Таким образом, можно сказать, что формирование спаек есть результат нарушения взаимодействия между ангиогенными, фибриногенными и фибринолитическими факторами [11].
Классификация
Сделано множество попыток систематизации и классификации спаек и спаечного процесса [19]. Выделяют четыре степени распространенности спаечного процесса: I степень – локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающий не более 1/3 одного этажа, при отсутствии спаек в других областях; II степень – локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях; III степень – спаечный процесс, занимающий 1/3 брюшной полости; IV степень – диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости [7].
Клиника
При изучении СБ важными моментами являются ее клинические проявления [17]. Начало CБ может быть внезапным или постепенным [25]. Заболевание может начинаться с повышения температуры, появления болей, рвоты [25]. Клиническая картина СБ выражается: постоянными или периодическими ноющими болями в животе, изменяющими свой характер при перемене положения тела; периодическим вздутием живота; неустойчивым стулом; рвотой при физической нагрузке или после нарушения диеты,явлениями полной или частичной спаечной кишечной непроходимости,наблюдается обезвоживание организма, снижение артериального давления [13, 17].
Диагностика
Одним из основных путей улучшения результатов лечения СБ является ранняя диагностика, однако информативность традиционных рентгенологических методов (обзорной рентгенографии и рентгеноскопии брюшной полости) составляет лишь 50–60% [13, 32]. В последние годы для диагностики СБ все более широкое распространение находит ультразвуковой метод, что связано с его информативностью, отсутствием лучевой нагрузки, безболезненностью и неинвазивностью, доступностью и малозатратностью, относительной быстротой, возможностью его многократногоприменения, в том числе, и для динамического контроля [13, 17, 24, 35]. При ультразвуковом исследовании выявляют раздутые, наполненные и спавшиеся петли кишечника ниже места препятствия. При поздних поступлениях отмечается вялая перистальтика кишечника, неравномерное распределение газа в кишечнике и свободная жидкость в брюшной полости; при лапаротомии в брюшной полости обнаруживают наличие серозно-геморрагического выпота, явления пареза кишечника [22]. Наиболее информативным является, применение контрастной энтерографии с барием и ультразвукового исследования брюшной полости с направленным изучением проблемных зон живота [17].
Профилактика
Профилактика спаечного процесса является важной задачей практической хирургии [6]. Все профилактические средства можно разделить на две группы: для первичной профилактики, когда пациенту хирургическое вмешательство выполняется впервые; для вторичной профилактики, когда хирургическое вмешательство выполняется при наличии спаечного процесса в брюшной полости. Задачей первичной профилактики СБ, после удаления очага инфицирования, является проведение мероприятий, направленных на раннее восстановление мезотелия брюшины и ее фибринолитической активности, восстановление функции желудочно-кишечного тракта [28]. Методы профилактики образования спаек имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, воспаления в зоне операции и вероятности выпадения фибрина в свободную брюшную полость, борьба с послеоперационным парезом кишечника, отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий [1, 12, 33]. Так, ушивание брюшины, в сравнении с неушитыми участками; применение не рассасывающихся синтетических нитей,в сравнении с использованием кетгута; применение более тонких нитей; снижение частоты наложения швов– приводят к снижению выраженности спаечного процесса [15].Лапароскопическая хирургия несколько снижает распространенность и степень вовлечения кишечника в спаечный процесс, возможно, снижает распространенность спаек непосредственно в зоне операции, но не приводит к их профилактике, поскольку не уменьшает спайкообразование в контексте патогенеза этого процесса [8]. Преимущество лапароскопии состоит в том, что она предупреждает высушивание брюшины и снижает риск инфицирования тканей [9].
Вследствие развития новых технологий, в последние годы активно разрабатываются и внедряются в клиническую практику различные этиопатогенетически обоснованные барьерные противоспаечные средства, которые разделяют раневые поверхности на время необходимое для регенерации травмированной брюшины [6]. Барьерные средства можно условно подразделить на группы: механические, полутвердые, гелеобразные, жидкие; препараты, предварительно покрывающие перитонеальные поверхности; сурфактантноподобные вещества [11]. Применение противоспаечных препаратов не отменяет бережного отношения к тканям и аккуратного проведения хирургических вмешательств [11]. Но до настоящего времени не существует полноценных способов профилактики развития спаечного процесса из-за недостаточного понимания его патогенеза [27, 34]. По мнению Д.А. Евтушенко, 2015, разнообразие морфологических типов спаечных процессов должно определять поиски решений вопросов лечения и профилактики данной патологии [8].
Лечение
По данным литературы около 70% больных со спаечной болезнью получают консервативную терапию, около 30% больным выполняется оперативное лечение [25]. Консервативное лечение СБ включает: электрофорез лидазы, гидрокортизона, аппликации парафина, озокерита на переднюю брюшную стенку, инъекции спазмолитиков, антихолинэстеразных средств, назогастральное дренирование, постановку гипертонической и очистительной клизм [12, 16, 20, 30, 33]. Алмабаев Ы.А. и соавт., 2016, указывают, что применение гормонов (преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона) было мало эффективным в клинических условиях, что было обусловлено иммуносупрессией и отсроченным заживлением ран; применение препаратов группы фибринолитиков (тканевой активатор плазминогена, стрепткокиназа, урокиназа, эластаза) было неоднозначным; совместное применение гормонов и карбоксиметилцеллюлозы,аналогов гонадотропина и гормона роста, гепарина, гирудина приводило к снижению спайкообразования [9].Есть сообщения об успешном применении гепарина вместе с гиалуроновой кислотой [3]. Применяют лапароскопические аппликации сетчатых или жидких форм противоспаечных барьерных средств на поврежденные участки брюшины, но спаечный процесс наблюдается даже на этом фоне [12, 33].
Показаниями для выполнения оперативного вмешательства являются: отсутствие эффекта от консервативного лечения, ухудшение состояния больного, явления острой кишечной непроходимости [12, 29]. Хирургическая тактика определяется характером клинического симптомокомплекса [12]. Помимо распространенности спаечного процесса, важна плотность спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях, которая определяет сложность и трудность проведения хирургического вмешательства [7]. Важнейшим мотивом изысканий в разработке новых способов операций и применении различных лекарственных средств является возможность снижения количества рецидивов СБ, что имеет большое практическое значение и оправдывает дальнейшие поиски в этом направлении [7].
Возможны следующие виды оперативных вмешательств: энтеролизистотальный, частичный с восстановлением пассажа, с назоинтестинальной интубацией; резекция спаечного конгломерата с наложением межкишечного анастомоза; обходной еюнотрансверзоанастомоз или илеотрансверзоанастомоз с целью восстановления пассажа по кишечнику;лапароскопическийадгезиолизис; пристеночная, чрезбрыжеечная, горизонтальная, вертикальная, полная и частичнаяэнтеропликация [12, 14, 33]. Предложена методика создания противоспаечного барьера путем погружения десерозированных поверхностей кишки в участок висцеральной брюшины в области брыжейки, прилежащей к поврежденному участку кишки [12, 30]. Оперативное вмешательство приносит лишь временный эффект, а не избавление от возможного повторного развития спаечного процесса [12, 33].
Таким образом, «любой профилактический и лечебный метод должен быть патогенетически обоснован. Сложность определения ведущего патогенетического звена ставит врачей в тупик перед выбором метода лечения и ведет к развитию стойкой инвалидизации больных» [1].