Оценка электрического импеданса печени и селезенки в условиях окклюзии печеночного кровотока

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Резекции печени остаются основным методом лечения первичных и метастатических опухолей печени, и обеспечивают лучшую общую и безрецидивную 5-летнюю выживаемость, по сравнению с консервативными методами. Выполнение обширной резекции печени сопровождается риском возникновения пострезекционной печеночной недостаточности, идеального алгоритма определения прогноза которой на данный момент не существует. Одним из путей поиска новых подходов к оценке прогноза и диагностике пострезекционной печеночной недостаточности является биоимпедансный анализ печени.

Цель. Оценка влияния окклюзии печеночного кровотока на изменение показателей электрического импеданса печени и селезенки.

Методы. Исследование проведено на 20 крысах линии Вистар мужского пола массой 180-270 г. В первой серии экспериментальным животным выполняли окклюзию печеночного кровотока в течение 15 минут, а затем проводили реперфузию (n=10); во второй – окклюзию печеночного кровотока осуществляли в течение 90 минут (n=10). Под наркозом производили срединную лапаротомию, накладывали сосудистую клипсу на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки, с последующим пережатием желчного протока, печеночной артерии и воротной вены в течение 15 минут в первой серии эксперимента, и 90 минут - во второй серии. Инвазивную биоимпедансометрию печени производили с помощью оригинального устройства для измерения импеданса биологических тканей БИМ-II (патент РФ №2366360). В ходе анализа полученных данных на частоте 2 кГц рассчитывали печеночно-селезеночный индекс (ПСИ), как отношение среднего электрического импеданса печени к среднему электрическому импедансу селезенки.

Результаты. 1-я серия экспериментов. После наложения клипсы на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки значение электрического импеданса паренхимы печени на частоте 2 кГц не изменилось и составило 2,3 (2,11; 3,1) кОм, против 2,34 (2,05; 2,81) кОм до манипуляции. Медиана импеданса селезенки статистически значимо снижалась с 2,7 (2,07; 3,5) кОм, до 1,63 (1,47; 2,04) кОм (р<0,05). Спустя 15 минут окклюзии печеночного кровотока электрический импеданс паренхимы печени статистически значимо увеличивался в 1,47 раза и составил 3,98 (2,64; 4,59) кОм. Значение медианы импеданса селезенки равнялось 1,86 (1,52; 2,23) кОм и было статистически значимо ниже (р<0,05), чем до установки клипсы. После реперфузии импеданс печени снижался до 3,11 (2,06; 5,11) кОм, а селезенки - был равен 2,08 (1,53; 2,55) кОм, при этом оба параметра статистически значимо отличались от исходных значений. Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц печени статистически значимо увеличивался до 2,10 (1,67; 2,58) через 15 минут после наложения клипсы, относительно показателей до васкулярной эксклюзии – 1,71 (1,44; 2,08), и непосредственно после пережатия аналога печеночно-двенадцатиперстной связки – 1,60 (1,46; 2,11). После реперфузии коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц паренхимы печени не отличался от исходных значений и составил 1,79 (1,52; 2,29). Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки значимо снижался сразу после окклюзии печеночного кровотока с 1,54 (1,28; 1,71) до 1,36 (1,20; 1,62), и находился на соответствующем уровне, в том числе, и после реперфузии. Через 15 минут после наложения клипсы коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки был статистически значимо меньше значений D2кГц/20кГц печени (p<0,05) – 1,42 (1,19; 1,6), против 2,1 (1,67; 2,58). До проведения васкулярной эксклюзии печени медиана ПСИ составила 0,89 (0,72; 1,11). После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился до 1,43 (1,28; 1,95), за счет снижения электрического импеданса в паренхиме селезенки. Спустя 15 минут ишемии ПСИ статистически значимо повышался до 2,01 (1,26; 2,68), а после реперфузии оставался на уровне выше исходного.

2-я серия экспериментов. До васкулярной эксклюзии электрический импеданс паренхимы печени экспериментальных крыс был на уровне 2,39 (1,8; 2,57) кОм. Через 15 минут показатель электрического импеданса значимо увеличился - до 3,2 (3,08; 3,32) кОм, что соответствовало результатам предыдущего эксперимента. Спустя 30, 45, 60 и 90 минут значения импеданса паренхимы печени не изменялись и находились выше исходного уровня.

Коэффициент дисперсии электрического импеданса печени статистически значимо возрастал после пятнадцатиминутной ишемии и оставался на высоком уровне до конца эксперимента. После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился спустя 15 минут и оставался на уровне выше исходного через 30, 45, 60 и 90 минут ишемии.

Заключение. После проведения васкулярной эксклюзии печени в течение 15 минут, происходили взаимосвязанные изменения электрического импеданса печени и селезенки. Во многом эти процессы связаны с изменением кровенаполнения исследуемых органов и последствиями ишемии.

Полный текст

Резекции печени остаются основным методом лечения первичных и метастатических опухолей печени, и обеспечивают лучшую общую и безрецидивную 5-летнюю выживаемость по сравнению с консервативными методами [1, 2]. Альтернативы обширной резекции печени сегодня не существует и при доброкачественных ее новообразованиях больших размеров, в частности, гигантских гемангиомах, а также обширном паразитарном кистозном поражении (при эхинококкозе, альвеококкозе) и гнойно абсцедирующих процессах в одной из долей [3].

Среди всех выполняемых резекций печени обширные резекции занимают около 30-40%. При этом лишь 15-20% пациентов с метастатическими поражениями печени и 25-30% - с первичными злокачественными опухолями печени могут быть оперированы. Как правило, основной причиной отказа от операции является распространенность опухолевого процесса и предполагаемый повышенный риск развития пострезекционной печеночной недостаточности (ППН) [4, 5].

Пострезекционная печеночная недостаточность, при тяжелом течении, сопровождается крайне высокой летальностью, которая может, по данным разных авторов, составлять от 1% до 59% [6, 7].

Для более эффективной оценки прогноза ППН, наряду с различными шкалами, в клинической практике руководствуются данными инструментальных методов диагностики, такими как УЗИ печени, эластография, и фукциональными тестами. Не меньшее значение имеет определение остаточного объема функционирующей паренхимы печени [8].

Однако, идеального алгоритма определения прогноза ППН на данный момент не существует, поэтому вопрос продолжает быть актуальным в практической гепатохирургии.

Одним из методов анализа морфофункционального состояния внутренних органов и тканей, является биоимпедансный анализ (БИА), основанный на оценке электрического импеданса (полного электрического сопротивления) биологических тканей [9].

Измерение электрического импеданса используется для характеристики физических свойств живой ткани, изучения изменений, связанных с ее функциональным состоянием и структурными особенностями [10, 11]. В патогенезе пострезекционной печеночной недостаточности решающую роль играет повышение давления в портальной вене и нарушение микроциркуляции [12]. При этом происходят значительные структурные изменения в паренхиме печени, которые могут влиять на показатели электрического импеданса. В связи с этим, биоимпедансный анализ может быть актуален для поиска новых подходов к оценке прогноза и диагностике ППН.

Цель

Оценка влияния окклюзии печеночного кровотока на изменение показателей электрического импеданса печени и селезенки.

Материалы и методы

Исследование проведено на 20 крысах линии Вистар мужского пола массой 180-270 г. Содержание крыс и уход за животными осуществляли в условиях вивария, с соблюдением «Принципов надлежащей лабораторной практики» (Национальный стандарт Российской Федерации ГОСТ № 33044-2014, введен с 01.08.2015 г.) и приказа Минздрава России от 01.04.2016 г. № 199н «Об утверждении правил надлежащей лабораторной практики». Эвтаназию животных осуществляли под общим обезболиванием путем декапитации.

Оценку показателей электрического импеданса паренхимы печени производили инвазивным методом с помощью оригинального устройства для измерения электрического импеданса биологических тканей «BIM II» [13].

Было проведено две серии экспериментов. В первой серии экспериментальным животным выполняли окклюзию печеночного кровотока в течении 15 минут, а затем проводили реперфузию (n=10); во второй – окклюзию печеночного кровотока осуществляли в течении 90 минут (n=10).

Под ксилазин-золетиловым наркозом (золетил 20-40 мг/кг массы, ксилазин 5-10 мг/кг массы животного внутрибрюшинно) производили срединную лапаротомию. Срединную и левую боковую доли печени выводили в лапаротомную рану и проводили биоимпедансометрию, используя биполярные игольчатые электроды с ограничителем, которые вводили так, чтобы их активные части находились в ткани печени. Измерение ввполняли в трех произвольных зонах на частотах 2 кГц и 20 кГц, с расчетом среднего значения электрического импеданса. После проведения биоимпедансометрии осуществляли наложение сосудистой клипсы на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки, с последующим пережатием желчного протока, печеночной артерии и воротной вены в течение 15 минут в первой серии эксперимента, и 90 минут во второй серии. В ходе анализа полученных данных на частоте 2 кГц рассчитывали печеночно-селезеночный индекс (ПСИ), как отношение среднего электрического импеданса печени к среднему электрическому импедансу селезенки.

Статистический анализ полученных результатов проводили, используя непараметрические критерии Манна-Уитни и Вилкоксона. Выборки представили в виде медианы, с указанием минимального и максимального значений показателя. Для оценки статистической значимости использовалась величина р<0,05.

Результаты и их обсуждение

После наложения клипсы на аналог печеночно-двенадцатиперстной связки значение электрического импеданса паренхимы печени на частоте 2 кГц не изменилось и составило 2,3 (2,11; 3,1) кОм, против 2,34 (2,05; 2,81) кОм до манипуляции (табл. 1). В свою очередь, медиана импеданса селезенки статистически значимо снижалась с 2,7 (2,07; 3,5) кОм до 1,63 (1,47; 2,04) кОм (р<0,05).

 

Таблица 1. Сравнение показателей электрического импеданса печени и селезенки в условии васкулярной эксклюзии (ВЭ)

Table 1. Comparison of electrical impedance indices of the liver and spleen under vascular exclusion conditions

Срок наблюдения / Observation period

Электрический импеданс Ме (min; max) на частоте 2 кГц, кОм / Electrical impedance Ме (min; max) on 2 kHz, kΩ

ПСИ на частоте 2 кГц Ме (min; max) / Hepatosplenic index (HSI) on 2 kHz Ме (min; max)

Печень / Liver

Селезенка / Spleen

До ВЭ / Before vascular exclusion (VE)

2,34 (2,05; 2,81)

2,7 (2,07; 3,5)

0,89 (0,72; 1,11)

Сразу после ВЭ / Just after VE

2,3 (2,11; 3,1)

1,63*′ (1,47; 2,04)

1,43* (1,28; 1,95)

15 минут ВЭ / 15 minutes after VE

3,98* (2,64; 4,59)

1,86*′ (1,52; 2,23)

2,01*˚ (1,26; 2,68)

Реперфузия / Reperfusion

3,11* (2,06; 5,11)

2,08*′ (1,53; 2,55)

1,51* (0,88; 3,32)

Примечание: * - p<0,05 по сравнению с показателями в пределах одной частоты; ′ - p<0,05 по сравнению с показателями электрического импеданса печени в пределах одного срока наблюдения; ˚ - p<0,05 по сравнению с показателями ПСИ сразу после ВЭ

Note: * - p<0,05 in comparison with indices on the same frequency; ′ - p<0,05 in comparison with indices within one observation period; ˚ - p<0,05 in comparison with indices HSI just after VE

 

Спустя 15 минут окклюзии печеночного кровотока электрический импеданс паренхимы печени статистически значимо увеличивался в 1,47 раза и составил 3,98 (2,64; 4,59) кОм. Значение медианы импеданса селезенки равнялось 1,86 (1,52; 2,23) кОм и было статистически значимо ниже (р<0,05), чем до установки клипсы. После реперфузии импеданс печени снижался до 3,11 (2,06; 5,11) кОм, а селезенки - был равен 2,08 (1,53; 2,55) кОм, при этом оба параметра статистически значимо отличались от исходных значений.

Таким образом, электрический импеданс печени увеличивался в ходе ишемического воздействия, а после реперфузии не достигал нормальных значений. Импеданс селезенки, напротив, снижался сразу после окклюзии печеночного кровотока и оставался на уровне ниже исходных параметров и после реперфузии. Анализ коэффициента дисперсии D2кГц/20кГц печени (табл. 2) показал статистически значимое его увеличение до 2,10 (1,67; 2,58) через 15 минут после наложения клипсы, относительно показателей до васкулярной эксклюзии – 1,71 (1,44; 2,08), и непосредственно после пережатия аналога печеночно-двенадцатиперстной связки – 1,60 (1,46; 2,11). После реперфузии коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц паренхимы печени не отличался от исходных значений и составил 1,79 (1,52; 2,29).

 

Таблица 2. Сравнение показателей коэффициентов дисперсии D2кГц/20кГц печени и селезенки в условии васкулярной эксклюзии (ВЭ)

Table 2. Comparison of dispersion coefficient of the electrical impedance D2кГц/20кГц of the liver and spleen under vascular exclusion conditions

Период наблюдения / Observation period

Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц

Ме (min; max) / Dispersion coefficient of the electrical impedance D2кГц/20кГц Ме (min; max)

Печень / Liver

Селезенка / Spleen

До ВЭ / Before VE

1,71 (1,44; 2,08)

1,54 (1,28; 1,71)

Сразу после ВЭ / Just after VE

1,60 (1,46; 2,11)

1,36 (1,2; 1,62)

15 минут ВЭ / 15 minutes after VE

2,10* (1,67; 2,58)

1,42′ 1,19; 1,6)

Реперфузия / Reperfusion

1,79 (1,52; 2,29)

1,40 (1,18; 1,71)

Примечание: * - p<0,05 по сравнению с показателями D2кГц/20кГц печени; ′ - p<0,05 по сравнению с показателями D2кГц/20кГц печени в пределах одного срока наблюдения

Note: * - p<0,05 in comparison with D2кГц/20кГц indices of the liver; ′ - p<0,05 in comparison with D2кГц/20кГц indices of the liver within one observation period

 

Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки значимо снижался сразу после окклюзии печеночного кровотока с 1,54 (1,28; 1,71) до 1,36 (1,20; 1,62) и находился на соответствующем уровне, в том числе и после реперфузии. Обращает на себя внимание тот факт, что через 15 минут после наложения клипсы коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц селезенки был статистически значимо меньше значений D2кГц/20кГц печени (p<0,05) – 1,42 (1,19; 1,6), против 2,1 (1,67; 2,58). По-видимому, повышение коэффициента дисперсии D2кГц/20кГц печени после пятнадцатиминутного ишемического воздействия связано с активным процессом клеточного метаболизма, вследствие ишемии гепатоцитов.

До проведения васкулярной эксклюзии печени медиана ПСИ составила 0,89 (0,72; 1,11). После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился до 1,43 (1,28; 1,95), за счет снижения электрического импеданса в паренхиме селезенки. Спустя 15 минут ишемии ПСИ статистически значимо повышался до 2,01 (1,26; 2,68), а после реперфузии оставался на уровне выше исходного.

Таким образом, электрический импеданс в паренхиме печени до окклюзии кровотока был ниже или на уровне электрического импеданса селезенки. Ишемия вызывала относительное увеличение параметров импеданса печени, по сравнению с селезенкой, причем электрический импеданс селезенки снижался, скорее всего, из-за увеличения кровенаполнения органа, по причине отсутствия венозного оттока через портальную вену.

Был проведен дополнительный эксперимент, с целью выявления изменений параметров электрического импеданса печени и селезенки в течении длительной ишемии. При этом биоимпедансометрию проводили спустя 15, 30, 45, 60 и 90 минут после пережатия аналога печеночно-двенадцатиперстной связки (табл. 3, 4). До васкулярной эксклюзии электрический импеданс паренхимы печени экспериментальных крыс был на уровне 2,39 (1,8; 2,57) кОм. Через 15 минут показатель электрического импеданса значимо увеличился до 3,2 (3,08; 3,32) кОм, что соответствовало результатам предыдущего эксперимента. Спустя 30, 45, 60 и 90 минут значения импеданса паренхимы печени не изменялись и находились выше исходного уровня.

 

Таблица 3. Электрический импеданс паренхимы печени и селезенки при продолжительной васкулярной эксклюзии (ВЭ)

Table 3. Electrical impedance of the liver and spleen under prolonged vascular exclusion conditions

Срок наблюдения / Observation period

Электрический импеданс Ме (min; max) на частоте 2 кГц, кОм / Electrical impedance Ме (min; max) on 2 kHz, kΩ

ПСИ

на частоте 2 кГц

Ме (min; max) / HSI on 2 kHz Ме (min; max)

Печень / Liver

Селезенка / Spleen

До ВЭ / Before VE

2,39 (1,8; 2,57)

2,0 (1,88; 2,37)

1,21 (0,94; 1,29)

15 минут / 15 minutes

3,2* (3,08; 3,32)

1,62*′ (1,47; 1,82)

2,03* (1,8; 2,17)

30 минут / 30 minutes

3,49* (2,82; 5,13)

1,72*′ (1,39; 1,78)

2,01* (1,62; 2,9)

45 минут / 45 minutes

3,16* (2,24; 4,02)

1,67*′ (1,41; 1,83)

1,73* (1,55; 2,2)

60 минут / 60 minutes

3,16* (2,51; 4,4)

1,68*′ (1,64; 1,93)

1,87* (1,3; 2,3)

90 минут / 90 minutes

3,04* (2,34; 5,25)

1,86*′ (1,53; 2,19)

1,67* (1,4; 1,93)

Примечание: * - p<0,05 по сравнению с показателями до васкулярной эксклюзии; ′ - p<0,05 по сравнению с показателями электрического импеданса печени в пределах одного срока наблюдения

Note: * - p<0,05 in comparison with indices before VE; ′ - p<0,05 in comparison with electrical impedance indices within one observation period

 

Таблица 4. Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц паренхимы печени и селезенки при продолжительной васкулярной эксклюзии (ВЭ)

Table 4. Dispersion coefficient D2кГц/20кГц of the liver and spleen under prolonged vascular exclusion conditions

Период наблюдения / Observation period

Коэффициент дисперсии D2кГц/20кГц

Ме (min; max) / Dispersion coefficient of the electrical impedance D2кГц/20кГц Ме (min; max)

Печень / Liver

Селезенка / Spleen

До ВЭ / Before VE

1,54 (1,43; 1,86)

1,28 (1,22; 1,43)

15 минут / 15 minutes

1,88* (1,75; 2,23)

1,26 (1,22; 1,42)

30 минут / 30 minutes

2,16* (1,61; 2,41)

1,3 (1,22; 1,37)

45 минут / 45 minutes

1,80* (1,57; 2,14)

1,35 (1,26; 1,43)

60 минут / 60 minutes

1,92* (1,5; 2,67)

1,27 (1,17; 1,6)

90 минут / 90 minutes

2,09* (1,64; 3,04)

1,42 (1,34; 1,5)

Примечание: * - p<0,05 по сравнению с показателями до васкулярной эксклюзии

Note: * - p<0,05 in comparison with indices before VE

 

Коэффициент дисперсии электрического импеданса печени статистически значимо возрастал после пятнадцатиминутной ишемии и оставался на высоком уровне до конца эксперимента. По-видимому, коэффициент дисперсии электрического импеданса не зависит от кровенаполнения биологической ткани и от интенсивности ее кровоснабжения. Вероятно, он зависит от проницаемости клеточных мембран, или интенсивности молекулярного и ионного транспорта между клеткой и межклеточной жидкостью.

После наложения клипсы показатель ПСИ статистически значимо увеличился спустя 15 минут и оставался на уровне выше исходного через 30, 45, 60 и 90 минут ишемии.

Исходя из анализа полученных данных, можно сделать предположение о более интенсивных морфофункциональных процессах, которые наблюдаются в период ишемического воздействия на ткань печени.

Заключение

После проведения васкулярной эксклюзии печени в течении 15 минут, происходили взаимосвязанные изменения электрического импеданса печени и селезенки. Во многом эти процессы связаны с изменением кровенаполнения исследуемых органов и последствиями ишемии.

Исследование абсолютных и относительных показателей импеданса печени в перспективе можно использовать при оценке глубины ишемического повреждения ткани в ходе приема Прингла, при выполнении обширных резекций, которые проводят у пациентов на фоне выраженных диффузных патологических процессов в печени. Индивидуальный подход и оценка ишемического воздействия в реальном времени, возможно, позволят профилактировать печеночную недостаточность в ближайшем послеоперационном периоде.

Дополнительная информация

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

×

Об авторах

Сергей Дмитриевич Леонов

Государственный научный центр лазерной медицины им. О.К. Скобелкина ФМБА России

Email: leonov-serg@yandex.ru

к.м.н., старший научный сотрудник

Россия, Москва

Дмитрий Николаевич Панченков

Российский университет медицины

Email: leonov-serg@yandex.ru

д.м.н., профессор

Россия, Москва

Виктор Михайлович Баранов

Институт медико-биологических проблем РАН

Email: leonov-serg@yandex.ru

д.м.н., профессор, академик РАН

Россия, Москва

Антон Викторович Родин

Смоленский государственный медицинский университет

Email: doc82@yandex.ru

к.м.н., доцент

Россия, Смоленск

Ольга Владиславовна Халепо

Смоленский государственный медицинский университет

Email: leonov-serg@yandex.ru

к.м.н., доцент

Россия, Смоленск

Ровшан Джалал оглы Мустафаев

Государственный научный центр лазерной медицины им. О.К. Скобелкина ФМБА России

Автор, ответственный за переписку.
Email: leonov-serg@yandex.ru

д.м.н., ведущий научный сотрудник

Россия, Москва

Список литературы

  1. Сидоров Д.В., Ложкин М.В., Петров Л.О., Исаева А.Г., Гусакова М.С. Комбинированные обширные резекции печени у больных местнораспространенным гепатоцеллюлярным раком – клинические случаи. Исследования и практика в медицине. 2020; 7: 2: 154-163.
  2. Лаптиёва АЮ, Андреев АА, Глухов АА, Шишкина ВВ, Остроушко АП, Антакова ЛН. Интраоперационные способы стимуляции репаративной регенерации печени в эксперименте. Вестник экспериментальной и клинической хирургии 2023;16(4):294-302. doi: 10.18499/2070-478X-2023-16-4-294-302
  3. Киселев Н.М. Разработка стратегии хирургического лечения пациентов с альвеококкозом печени. Дис. канд. мед. наук. Нижний Новгород. Приволжский исследовательский медицинский университет. 2020; 105.
  4. Garcea G, Maddern GJ. Liver failure after major hepatic resection. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2009; 16: 2: 145-155.
  5. Kauffmann R, Fong Y. Post-hepatectomy liver failure. Hepatobiliary Surg Nutr. 2014; 3: 5: 238-246. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.09.01
  6. Attili A, Sucandy I, Spence J, Bourdeau T, Ross S, Rosemurgy A. Outcomes of extended hepatectomy for hepatobiliary tumors. Initial experience from a non-university hepatobiliary center. Am J Surg. 2020; 219: 1: 106-109. doi: 10.1016/j.amjsurg.2019.05.007
  7. Алиханов Р.Б., Ефанов М.Г., Субботин В.В., Новикова Е.В., Щадрина К.В., Булдаков М.Ю. Лечение пострезекционной печеночной недостаточности тяжелой степени. анализ специализированного центра. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020; 12: 88-92.
  8. Xing Y, Liu ZR, Yu W, Zhang HY, Song MM. Risk factors for post-hepatectomy liver failure in 80 patients. World J Clin Cases. 2021; 9: 8: 1793-1802. doi: 10.12998/wjcc.v9.i8.1793
  9. Хасцаев Б.Д. Импедансный метод в медико-биологических исследованиях и его приборное оснащение. Медицинская техника. 1996; 3: 34-40.
  10. Торнуев Ю.В., Хачатрян Р.Г., Хачатрян А.П., Махнев В.П., Осенний А.С. Электрический импеданс биологических тканей. М.: ВЗПИ. 1990; 155.
  11. Abasi S, Aggas JR, Garayar-Leyva GG, Walther BK, Guiseppi-Elie A. Bioelectrical Impedance Spectroscopy for Monitoring Mammalian Cells and Tissues under Different Frequency Domains: A Review. ACS Meas Sci Au. 2022; 2: 6: 495-516. doi: 10.1021/acsmeasuresciau.2c00033
  12. Liu J, Man K. Mechanistic Insight and Clinical Implications of Ischemia/Reperfusion Injury Post Liver Transplantation. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2023; 15: 6: 1463-1474.
  13. Образцов С.А., Леонов С.Д., Троицкий Ю.В., Федоров Г.Н. Патент 2366360 РФ. Устройство для измерения импеданса биологических тканей. Заявка № 2008110270/14 от 17.03.2008.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Леонов С.Д., Панченков Д.Н., Баранов В.М., Родин А.В., Халепо О.В., Мустафаев Р.Д., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах