Роль гипоксического каскада в триггерных механизмах острого панкреатита

Актуальность Одним из недостаточно изученных механизмов патогенеза острого панкреатита остается вопрос значи- мости гипоксического каскада в триггерных механизмах развития заболевания. Цель исследования Установить значимость гипоксического каскада в триггерных механизмах острого панкреатита. Материалы и методы Работа проводились на 20 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 8,6 до 12,3 кг. Животным моделировали отечную форму сотрого панкреатита (ОП). В контрольные сроки исследования (1, 3 и 5-е сутки) производили релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроцирку- ляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию тканей органа с целью исследования свободно-радикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Для получения показателей в норме был изучен их уровень у 10 здоровых животных. Результаты и их обсуждение Проведенные исследования показали, что при развитии отечной формы острого панкреа- тита максимальное снижение микроциркуляции в тканях органа с повышением индекса шунтирования (на 230 %) развива- ется на третьи сутки. В условиях нарушенной микроциркуляции возникает дефицит кислорода, что вызывает разобщение процессов поэтапного переноса электронов в митохондриях и, как следствие, появление свободных радикалов кислорода, которые способны инициировать перекисное окисление липидов и активизировать фосфолипазные системы, обладающие мембранодеструктивным действием. Выводы Полученный фактический материал в обобщенном виде дает основание постулировать, что одним из важнейших триггерных патогенетических механизмов острого панкреатита является циркуляторная гипоксия, которая лежит в основе формирования гипоксического каскада, инициирующего «запуск» мембранодеструктивных процессов.

Острый панкреатит, патогенез, микроциркуляция, тканевое дыхание, оксидативный и фосфолипазный стресс, мембранодеструкция, гипоксический каскад