Метаболическая коррекция ишемически-реперфузионного повреждения печени при ее васкулярной эксклюзии в эксперименте

Поиск и применение средств, обладающих тканевым протекторным действием, с целью повышения потенциала собственной антиоксидантной системы в условиях васкулярной эксклюзии печени, удовлетворяющих практическую медицину, является актуальной задачей хирургической гепатологии.

Цель настоящего исследования заключается в изучении влияния внутрибрюшинного введения дихлорацетата натрия на течение ишемически-реперфузионного синдрома в условиях моделирования васкулярной эксклюзии печени.

Материалы и методы. Исследование проведено на 105 нелинейных крысах-самцах, разделенных на 7 групп. Животным после лапаротомии под общим наркозом вводили интраперитонеально в дозировке 300 мг/кг дихлорацетат натрия, затем пережимали гепатодуоденальную связку на 10, 15 и 20 минут. Группы сравнения были сформированы из животных, подвергавшихся тем же манипуляциям, но без введения дихлорацетата натрия. Контрольную группу составили 15 крыс, которым производилась только лапаротомия. Через 15 минут реперфузии у животных забиралась кровь из каудальной полой вены и печень для лабораторных исследований. В плазме крови определялась активность лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, а также содержание общих тиоловых групп. В эритроцитах и гомогенате печени определялась активность каталазы и супероксиддисмутазы. Для оценки уровня эндотоксикоза исследовалось содержание веществ средней и низкой молекулярных масс в эритроцитах и плазме крови.

Результаты и их обсуждение. В ходе проведенных исследований было установлено, что дихлорацетат натрия существенно снижает проявления цитолитического синдрома. Повышение активности трансаминаз в плазме крови при введении дихлорацетата натрия отставало в среднем на 5 минут при сравнении с группами без метаболической коррекции. Активность лактатдегидрогеназы в плазме крови была ниже значений групп сравнения в 2-3 раза. Активность же ферментов антирадикальной защиты при введении дихлорацетата возрастала как в эритроцитах, так и в гомогенате печени, на фоне снижения в группах сравнения. Содержание тиоловых групп в плазме крови в течение 10-20 минут васкулярной эксклюзии в группах коррекции снижалось на 25-38% и поддерживалось на этом уровне, тогда как в группах сравнения к 20 минуте наблюдалось уменьшение их концентрации на 51,2%. При коррекции развивался существенно более низкий уровень эндотоксикоза. Одним из вероятных механизмов цитопротективного действия дихлорацетата натрия является активация антиоксидантной системы ввиду развития окислительного стресса как ведущего повреждающего фактора при реперфузии.

Заключение. Полученные данные демонстрируют цитопротективные свойства дихлорацетата натрия в условиях развития ишемически-реперфузионного синдрома на модели васкулярной эксклюзии печени в эксперименте. Результаты исследования позволяют в перспективе расширить возможности применения васкулярной эксклюзии печени в различных ее вариантах в хирургической гепатологии.