Оценка тяжести состояния больных с интраабдоминальной хирургической инфекцией

Полный текст

Особое место по частоте встречаемости и медико-социальной значимости занимает интраабдоминальная хирургическая инфекция, которая в 80% случаев является причиной вторичного перитонита, характеризуется высокой (от 19 до 70%) летальностью и негативно отражается на результатах хирургического лечения данной категории больных [3, 4, 7, 11]. Это связано с тем, что в большинстве случаев источник абдоминальной хирургической инфекции невозможно ликвидировать в один этап, возникают так называемые «длительно существующие патологические очаги инфекции и деструкции в брюшной полости», которые являются материальным субстратом развития синдрома системной воспалительной реакции и дисфункции органов, в совокупности именуемые абдоминальным сепсисом (АС) [1, 2, 5, 6, 8-10, 12]. Соответственно, контроль за патологическим очагом на всех этапах лечения больных с абдоминальной хирургической инфекцией является приоритетной задачей, решение которой позволит оценивать эффективность интенсивной терапии и определять показания к повторным санирующим операциям, т.е. вовремя вносить изменения в лечебный процесс. Таким образом, объективная оценка тяжести состояния больных с абдоминальным сепсисом и определение наиболее значимых и информативных критериев, характеризующих течение органной дисфункции, позволят улучшить результаты лечения данной категории больных.
Цель исследования – провести оценку тяжести состояния больных с абдоминальной хирургической инфекцией и определить роль печеночной дисфункции как прогностического критерия.
Материалы и методы
Анализированы результаты лечения 258 больных с абдоминальной хирургической инфекцией, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии Республиканской клинической больницы им. Г.Г.Куватова с 2006 по 2010 год. На первом этапе выделены больные с клиникой АС (205 больных) и проведен анализ степени тяжести и выраженности синдрома системной воспалительной реакции. На втором этапе из группы пациентов с АС выделены пациенты с печеночной дисфункцией (ПД) – 92 пациента. Критериями исключения из исследования были: случаи распространенного перитонита, когда очаг инфекции был локализован в ходе первичной операции, а клиника заболевания не соответствовала критериям сепсиса; возраст пациентов старше 80-ти лет; наличие онкологических и тяжелых соматических заболеваний заболеваний в анамнезе; наличие заболеваний печени в анамнезе, хронический алкоголизм.
Для диагностики АС использованы общепринятые критерии сепсиса (2004 г.): сепсис, тяжелый сепсис, септический шок на фоне гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Оценка степени тяжести состояния больных проводилась по интегральным шкалам функциональных изменений (APACHE II и SAPS) и полиорганной дисфункции (MODS и SOFA). Для диагностики ПД использованы критерии, отражающие холестаз (билирубин, ЩФ), цитолиз (АЛТ, АСТ, ЛДГ) и синтетическую функцию (общий белок, альбумин, ТГ). Для диагностики и мониторинга течения хирургической инфекции определяли уровень лейкоцитов крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (расчет проводили по формуле Кальф-Калифа) и прокальцитонин (ПКТ) плазмы крови полуколичественным методом с использованием тест-систем BRAHMS PCT-Q фирмы «BRAHMS» (Германия). Для наглядности использовали бальную градацию уровня ПКТ: значения до 0,5 нг/мл – незначительная системная воспалительная реакция – мы приняли за 0 баллов; 0,5-2 нг/мл – положительный диагноз сепсиса при доказанной инфекции – 1 балл; 2-10 нг/мл – сепсис с полиогранной недостаточностью – 2 балла; выше 10 нг/мл – сепсис с выраженной полиогранной недостаточностью - 3 балла.
Из 258 больных мужчин было 155 (60,1%), женщин – 103 (39,9%), соотношение 1,5:1. Средний возраст составил 41,25±15,07 лет. Нозологическая структура большей частью представлена пациентами с инфицированным панкреонекрозом, деструктивными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), травмами органов брюшной полости. Общая летальность составила 42,3% (n=258). Клиника АС наблюдалась у 205 пациентов (79,5%). В этой группе летальность была 49,8%, в группе больных с ПД (n=92) – 63,0%.
Все пациенты до и после оперативного вмешательства получали стандартное лечение согласно последним данным о ведении больных с абдоминальным сепсисом (РАСХИ, 2004 г.) в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Оно включало в себя применение антибиотиков широкого спектра (карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны), энтеральное питание, профилактику стресс-язв ЖКТ и абдоминального компартмент-синдрома, коррекцию полиорганной недостаточности (ПОН).
Все пациенты, доставленные в стационар, ранее были оперированы один или более раз. В лечении распространенного перитонита нами применялся метод программных санационных релапаротомий. Всего было выполнено 878 операций, причем на одного больного приходилось 3,4±1,62 операций. Хирургическое вмешательство включало в себя воздействие на источник перитонита, туалет брюшной полости антисептиками, декомпрессию ЖКТ по показаниям, дренирование брюшной полости.
Статистическую обработку и корреляционный анализ проводили с использованием программ Microsoft Excel 2007 и StatSoft Statistica 6.0 for Windows. Рассчитывали средние значения изучаемых показателей (М) и стандартное отклонение (SD). Достоверность различий показателей между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента при р≤0,05.
Результаты и их обсуждение
В нашем исследовании из 258 больных абдоминальный сепсис развился в 205 (79,5%) случаях. Причем имели клинику АС разной степени выраженности при поступлении 96 (46,8%) пациентов и у 109 пациентов (53,2%) АС развился в нашем стационаре. Учитывая специфику работы нашей больницы (больные доставляются санитарным транспортом из районов республики), в группе поступивших больных было только 4 пациента с септическим шоком. По остальным градациям отмечено увеличение пациентов в обеих группах (табл. 1). В динамике у 42% больных с АС развился тяжелый сепсис, а у 23% – септический шок. Летальность при септическом шоке составила 86,1% (31 больной), при тяжелом сепсисе – 64,9% (48 больных) и при сепсисе – 24,2% (23 больных). Общая летальность от АС составила 49,8%.
При изучении возрастного состава выявлено, что тяжесть септического процесса увеличивается с возрастом. Так, средний возраст больных с клиническим синдромом сепсиса составил 33,7±19,2 лет, с тяжелым сепсисом – 42,7±20,2 лет и при септическом шоке – 56,6±18,0 лет.
Степень тяжести больных с АС оценивали по шкалам APACHE II и SAPS, а органной дисфункции – с помощью шкал MODS и SOFA. В таблице 2 приведены значения по используемым интегральным шкалам в зависимости от степени выраженности септического процесса.
Все обследованные имели APACHE II и SAPS выше 10 баллов. Нарастание симптоматики синдрома системной воспалительной реакции отражается увеличением индексов тяжести состояния и полиорганных расстройств. Так, у больных с симптоматикой сепсиса тяжесть состояния по APACHE II составила 14,2±3,5, по SAPS – 12,1±1,9 с индексами ПОН более 6-ти баллов по MODS и 7-ми – по шкале SOFA. При шоке баллы значительно возрастают. Оценку степени тяжести и полиорганной дисфункции проводили непосредственно при поступлении и в динамике на 2, 5, 7, 10 и 14-е сутки с момента первой операции в нашем стационаре. Мы отмечали увеличение баллов на 2-е сутки, что связывали с оперативным вмешательством. Тенденция к снижению наблюдалась к 14,5±2,5 суткам у выживших пациентов, что соответствовало купированию воспалительных процессов. Наиболее полную и объективную картину оценки прогноза и течения тяжелых абдоминальных инфекций, на наш взгляд, дает использование шкал APACHE II и SOFA.
Проведен анализ маркеров воспалительного процесса. Оценивали уровень лейкоцитов крови, ЛИИ, ПКТ в группах по степени тяжести септического процесса и в динамике. Из 103 выживших пациентов максимальный уровень лейкоцитоза в среднем составил 19,04±5,3×109/л, а у умерших (102 больных) – 23,8±10,8×109/л. Таким образом, достоверной разницы у выживших и умерших больных в максимальном уровне лейкоцитоза нет, поэтому он не может являться прогностическим критерием течения инфекционного процесса. Значение имеет исследование лейкоцитоза в динамике. С возрастанием симптоматики септического процесса отмечается рост уровня лейкоцитов (табл. 3).
На рисунке 1 представлена динамика уровня лейкоцитов в зависимости от выраженности септического процесса. В среднем стабилизация количества лейкоцитов до нормальных величин наблюдается к 13,9±9,1 суткам у выживших пациентов.
Установлено, что динамика снижения уровня лейкоцитов зависит от причины, вызвавший АС, а также от степени распространенности процесса и его тяжести, количества перенесенных операций. Так, у пациентов с деструктивным аппендицитом стабилизация лейкоцитоза отмечена уже к 3,7±1,6 суткам, тогда как у пациентов с инфицированным панкреонекрозом процесс снижения лейкоцитоза происходил медленно и достигал нормальных величин только к 30,2±4,5 суткам.
При анализе ЛИИ установлено его увеличение по мере возрастания тяжести септического процесса. Значения ЛИИ существенно отличались в группах больных с сепсисом и септическим шоком (табл. 3). При сепсисе этот показатель составил 3,9±0,3 усл. ед. у выживших пациентов и 6,4±0,2 усл. ед. у умерших в этой группе. У пациентов с септическим шоком индекс был значительно выше: 9,5±0,6 усл. ед. у выживших пациентов и 11,5±0,2 усл. ед. среди умерших больных. Таким образом, ЛИИ лучше отражает тяжесть состояния и выраженность системной воспалительной реакции, чем количество лейкоцитов.
Динамика изменения ЛИИ представлена на рисунке 2. Снижение показателя происходит в среднем к 6,8±3,5 суткам среди выживших больных и зависит от выраженности септического процесса.
При определении уровня ПКТ отмечено достоверное его увеличение (р=0,05) в зависимости от выраженности септического процесса (табл. 3). Так, у выживших пациентов с клиникой сепсиса уровень ПКТ составил 1,0±0,2 балла, среди выживших с тяжелым сепсисом – 1,5±0,2 балла и у пациентов с септическим шоком – 2,5±0,2 балла. В группе умерших пациентов показатели ПКТ были достоверно выше: при сепсисе – 1,5±0,5 балла, при тяжелом сепсисе – 2,6±0,2 балла и при септическом шоке – 2,8±0,2 балла.
Анализируя полученные данные, можно заключить, что ПКТ наиболее остро реагирует как при прогрессировании воспалительного процесса, так и при его купировании (рис. 3). Снижение уровня ПКТ у выживших пациентов отмечается к 4,5±1,6 суткам. Выявлена сильная корреляционная зависимость (R2=0,86) между уровнем ПКТ и степенью тяжести по APACHE II. Полученные данные совпадают с мнением многих автором о том, что определение концентрации прокальцитонина позволяет считать его высокочувствительным (94%) и специфичным (73%) лабораторным тестом для объективной оценки тяжести состояния и полиорганных расстройств у больных с АС [7, 8].
При изучении влияния органной дисфункции на течение и исход интраабдоминальной инфекции выявлено, что наиболее неблагоприятным фактором в плане прогноза является развитие ПД. В нашем исследовании ПД наблюдалась в 44,9% случаев (92 больных из 205). Общая летальность в этой группе составила 63% (58 больных). Непосредственной причиной смерти ПД служила в 28,3% случаев. Исходя из полученных нами данных, частота встречаемости ПД резко возрастает с развитием симптоматики септического процесса (табл. 4) и обуславливает высокую летальность у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком [4].
Анализируя биохимические показатели, мы пришли к выводу, что наиболее удобными в диагностике ПД могут служить те, которые отражают цитолиз (АЛТ, АСТ, ЛДГ), холестаз (билирубин, ЩФ) и синтетическую функцию печени (общий белок, альбумин, ТГ). У пациентов без клиники ПД (113 больных) мы не выявили выраженных отклонений от нормальных значений.
В группе пациентов с ПД все показатели были значительно выше нормы, причем среди 58 умерших пациентов динамики к снижению показателей не было. У выживших пациентов мы наблюдали постепенное увеличение уровня общего белка, альбуминов и ТГ к 7,26±2,45 суткам, снижение уровня билирубина и ЩФ к 6,85±2,15 суткам, постепенное снижение АЛТ, АСТ и ЛДГ к 14,38±2,41 суткам. Причем, установлено, что наиболее остро реагируют ЩФ, ТГ и общий билирубин. Для определения значимости этих показателей проведен корреляционный анализ с оценкой состояния по APACHE II. Выявлена сильная обратная корреляционная зависимость между концентрацией ТГ (R2=0,93) и прямая – между уровнями ЩФ (R2=0,89), билирубина (R2=0,92) и тяжестью состояния по APACHE II. С увеличением баллов по шкале APACHE II наблюдается снижение ТГ и, наоборот, рост уровней билирубина и ЩФ (рис. 4).
Исходя из этого, можно рекомендовать данные показатели для раннего выявления ПД.
Выводы
1. Оценка тяжести состояния больных с абдоминальной хирургической инфекцией с позиции системного воспаления, а также с помощью объективных прогностических шкал (APACHE II и SAPS) и степени полиорганной дисфункции (MODS и SOFA) позволяет четко определить тяжесть состояния пациентов, прогностические ориентиры и динамику патологического процесса, а также оптимизировать лечебную тактику. Использование комбинации APACHE II и SOFA считаем наиболее приемлемой.
2. Для контроля за течением инфекционного процесса и оценки эффективности лечения больных с интраабдоминальной инфекцией рекомендуем использовать прокальцитонин плазмы крови.
3. ПД осложняет течение АС в 44,9% случаев и является непосредственной причиной смерти у 28,3% пациентов. Печеночную дисфункцию можно считать независимым предиктором неблагоприятного течения интраабдоминальной инфекции.
4. Наиболее остро реагируют при развитии ПД общий билирубин, щелочная фосфатаза и триглицериды. Данные показатели мы рекомендуем использовать для раннего выявления ПД, что позволит своевременно корригировать эти нарушения.

Об авторах

Татьяна Петровна Гвоздик

Республиканская клиническая больница им. Г.Г.Куватова

Автор, ответственный за переписку.
Email: nart-m@mail.ru

врач-хирург 

Россия, 450005, Российская Федерация, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул.  Достоевского, д. 132. 

Владимир Сергеевич Кононов

Республиканская клиническая больница им. Г.Г.Куватова

Email: cononov1968@mail.ru

к.м.н., врач-хирург

Россия, 450005, Российская Федерация, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул.  Достоевского, д. 132. 

Мажит Ахмедович Нартайлаков

Башкирский государственный медицинский университет

Email: nart-m@mail.ru

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии

Россия, 450005, Российская Федерация, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3. 

Список литературы

Дополнительные файлы