Unsolved problems of peripheral nerves reconstructive surgery

Abstract


The modern level of development of surgery can solve the problem of recovery of almost any level and length of traumatic damage to the peripheral nerves. The extraordinary duration of the nerve fibers regeneration leads to morphological and functional losses in target areas, which often causes low efficiency of reconstruction of damaged nerves.

There are a number of areas that increase the effectiveness of recovery processes in patients with peripheral nerve injury. Maintaining muscle tissue in a satisfactory condition is possible due to electrical stimulation and physiotherapy procedures that reduce the severity of denervation atrophy.

Acceleration of target zones reinnervation can be achieved by increasing the rate of growth of regenerating axons under the targeted influence of neurotrophic factors in the innervation area of the restored nerve. However, from the standpoint of etiology and pathogenesis, the main role in this question belongs to the reconstructive surgery, which allows to bring the source of regenerating nerve fibers to the denervated tissues as close as possible. Performing neurotization of the distal segment of the damaged nerve «end-to-end» or «end-to-side» neurorrhaphy from the donor nerve as an alternative to nerve transplantation can reduce the regeneration time for a period which depends on the level of neurotization of the damaged nerve.

The achievement of high functional results of limb recovery after peripheral nerve damage involves the implementation of a complex of therapeutic and preventive measures aimed at the early recovery of the lost innervation. The basic activities of this complex are reconstructive operations based on functional anatomy, corresponding to the basic principles of regeneration of nerve fibers and aimed at creating conditions for tissue reinnervation in the shortest possible time. Active postoperative management of patients is necessary to maintain the functional state of the denervated tissues and accelerate the recovery of the lost innervation and it should include a comprehensive impact on the target tissue.


Активное развитие технологической составляющей современной хирургии позволило качественно улучшить результаты лечения пациентов с травмами и заболеваниями периферических нервов за счет совершенствования прецизионной оперативной техники, включая выполнение робот-ассистированных микрохирургических вмешательств [21]. При этом принципиальные подходы хирургических вмешательств на периферических нервах не претерпели кардинальных изменений. Нерешенным окончательно остается ряд вопросов, связанных с восстановлением иннервации тканей при ранениях крупных нервных стволов, особенно сопровождающихся обширными анатомическими дефектами.
Основополагающим значением в прогностическом плане является уровень травмы периферического нерва. Большинство периферических нервов имеют смешанный по составу волокон характер. Отдельные ветви формируются путем внутриствольной перегруппировки волокон, причем в большинстве случаев это отмечается непосредственно перед их отхождением [11]. Из этого следует, что чем дистальнее уровень нервного ствола, тем более сгруппированными становятся нервные волокна в составе отдельных пучков. Конечные же ветви обычно имеют достаточно определенный состав и содержат преимущественно афферентные или эфферентные волокна [12]. Восстановление однородного по составу нерва является потенциально более успешным мероприятием вследствие отсутствия необходимости дифференциальной реиннервации футляров дистального участка поврежденного нерва [6]. Таким образом, сам факт травмы периферического нерва в проксимальном его отделе является предопределяющим фактором не самых благоприятных исходов реконструктивного вмешательства ввиду более сложного внутриствольного строения периферических нервов в проксимальных отделах.
Наличие любого по протяженности анатомического дефекта приводит к утрате анатомического соответствия между футлярами проксимального и дистального концов пересеченного нерва. Степень этого несоответствия зависит от индивидуальной анатомической изменчивости данного сегмента периферической нервной системы у конкретного больного, а также от протяженности самого дефекта [11]. Однако даже возможность сближения центрального и периферического участков пересеченного нерва с последующим соединением их хирургическими швами не означает полную ликвидацию несоответствия соединяемых футляров. Наличие обширного дефекта является одним из наиболее тяжелых видов травм периферического нерва.
В настоящее время не существует однозначного определения понятия «обширный дефект периферического нерва». Для каждого крупного нервного ствола авторы обычно выделяют определенный интервал протяженности анатомического дефекта, превышение размеров которого требует пластического замещения. В большинстве случаев минимальные значения дефектов, требующих пластического замещения находятся в интервале от 2 до 5 см. Эти значения зависят от возможностей удлинения соединяемых участков поврежденного нерва без существенного нарушения их внутриствольного кровообращения [2, 26, 28, 29]. Различия в протяженности этих значений объясняются особенностями анатомического строения и топографии соответствующих нервных стволов, препятствующие сближению дистального и проксимального участков пересеченного нерва за счет их мобилизации и придания конечности определенного положения. Таким образом, обширным дефектом периферических нервов при травме, на наш взгляд, следует считать любой дефект, при котором сближение центрального и периферического участков пересеченного нерва после выполнения простейших манипуляций не представляется возможным без ухудшения состояния внутриствольного кровотока.
Для замещения обширных дефектов периферических нервов наиболее часто в клинической практике выполняют вшивание в дефект аутонервной вставки в различных вариантах их исполнения. Значительные по диаметру аутотрансплантаты, во избежание ишемии, перемещают на сосудистых питающих ножках [2, 3, 26].
Наиболее часто для использования в качестве аутотрансплантатов применяют вставки из икроножного нерва, глубокой ветви общего малоберцового нерва, а также сегменты других поврежденных нервов, восстановление которых по различным причинам не целесообразно при сочетанном повреждении нескольких крупных нервных стволов [2]. Резекция интактного периферического нерва для использования его участка в качестве аутонервной вставки всегда сопровождается расстройствами иннервации в зоне распространения ветвей донорского нерва [26]. Степень утраты иннервации в донорской зоне при таких вмешательствах является прогнозируемой. В то же время объем восстановления иннервации реципиентной зоны после таких вмешательств хоть и является в определенной степени предсказуемым, но зависит от целого ряда факторов.
В случаях, когда проксимальный участок является недостижимым по различным причинам, может быть применен метод невротизации дистального участка пересеченного нерва за счет его соединения «конец в конец» с отсеченным проксимальным участком менее значимого в функциональном плане нервного ствола [5, 20, 21].
В современной литературе активно обсуждается возможность соединения дистального участка поврежденного нерва с боковой поверхностью интактного нерва-донора. Но в настоящее время даже положительные исходы таких вмешательств не нашли однозначного объяснения природы реиннервации дистального участка поврежденного нерва, в том числе ответа на главный вопрос – связано ли восстановление иннервации таргетных зон собственно со швом нерва-донора с нервом-реципиентом по типу «конец-в-бок» или с другими возможными путями реиннервации [27]. Исходя из этого, соединение периферических нервов по типу «конец-в-бок» используется только в отсутствии условий для выполнения других способов замещения обширных дефектов нервных стволов.
К сожалению, даже выполненное на высоком техническом уровне оперативное вмешательство, направленное на замещение обширного дефекта периферического нерва, не гарантирует полного восстановления утраченной иннервации. Это обстоятельство связано с особенностями процесса регенерации нервных волокон. Отсутствие избирательности аксонов при реиннервации дистального участка нервного ствола, а также многократное анастомозирование периневральных футляров на различных уровнях приводят к определенной доле гетеротопной и гетерогенной реиннервации, снижающими функциональный эффект от выполненного вмешательства [6, 15].
Сравнить результаты пластического замещения дефекта нервного ствола аутонервной вставкой с исходами после невротизации нервных стволов за счет другого нерва или соединения периферических нервов по типу «конец-в-бок» не представляется возможным, так как для каждого метода имеются свои показания. Поэтому сравнение методов восстановления утраченной иннервации пока ограничено рамками экспериментальных вмешательств на лабораторных животных.
При условии обоснованного применения и качественного технического исполнения любого способа замещения обширного дефекта периферического нерва в большинстве случаев удается достичь удовлетворительных результатов [1]. В то же время последствия для донорской зоны при каждом способе существенно отличаются. При пластическом замещении дефекта аутонервной вставкой, а также при невротизации полностью исключается функционирование дистального участка нерва-донора. Соединение дистального участка пересеченного нерва с боковой поверхностью нерва-донора ввиду более щадящего отношения к нерву-донору приводит только к частичным нарушениям функции донорского нерва, которые могут иметь временный характер. Кроме того, невротизация дистального участка поврежденного нерва за счет соединения его с нервом-донором по типу «конец-в-конец» или «конец-в-бок» позволяет сместить зону оперативного вмешательства в дистальную сторону относительно центрального участка поврежденного нерва, что способствует сокращению дистанции, которую необходимо преодолеть регенерирующим аксонам. Такой подход заведомо уменьшает время реиннервации, на период, необходимый для прохождения растущими аксонами аутонервной вставки [20].
Если взглянуть на проблему восстановления утраченной иннервации чуть шире и абстрагироваться только лишь от реконструкции поврежденного нерва, то можно использовать комбинации способов восстановления иннервации в различных их сочетаниях для восстановления функций отдельных сегментов конечностей или важных в функциональном плане мышечных групп.
При лечении пациентов с травмой периферических нервов существенным фактором, который следует учитывать, является время, прошедшее с момента травмы. Данное обстоятельство связано с особенностями регенерации нервных волокон, требующей продолжительного времени. При этом на фоне длительного отсутствия иннервации в мышечных волокнах происходят значительные структурно-функциональные изменения [7, 19]. Повышения эффективности реконструктивно-пластических вмешательств на периферических нервах и качественных функциональных результатов можно достичь либо ускорением реиннервации таргетных зон, либо замедлением атрофических процессов в денервированных тканях.
По данным различных авторов скорость роста аксонов у млекопитающих составляет от 1 до 4 мм в сутки. У человека диапазон значений менее выражен и составляет 1–2 мм в сутки, причем эти значения обратно пропорциональны возрасту и степени удлинения [4, 15, 19]. Зона шва периферического нерва составляет определенное препятствие на пути роста аксонов, поэтому на ее прохождение требуется около 1 месяца [6, 10]. Это означает, что при травме крупных нервных стволов на уровне верхней трети плеча реиннервацию кисти теоретически стоит ожидать через 1,5–2 года. И если для восстановления чувствительной функции данные значения более-менее приемлемы, то для мышечных структур столь длительная денервация губительна. Все это заставляет задуматься над факторами, влияющими на скорость роста аксона, а также способами поддержания денервированных тканей в состоянии пригодном для реиннервации.
Регенерация периферического нерва реализуется комплексом биохимических, патофизиологических реакций и морфофункциональных преобразований, запускаемых при разобщении центрального и периферического участков нерва. Травма периферической нервной системы у млекопитающих является пусковым импульсом для экспрессии нейротрофических факторов [13].
Влияние факторов роста нервной ткани на скорость регенерации периферических нервов – одно из наиболее перспективных направлений научных исследований в сфере фармакологического воздействия на скорость восстановления утраченной при травмах иннервации. Комплексные исследования позволили выявить роль эндогенных факторов роста нервной ткани при различных заболеваниях и травмах нервной системы [16].
Успехи исследований in vitro воодушевляют экспериментаторов, однако, существует большое количество проблем связанных с синтезом, системами доставки и способами введения синтетических факторов роста нервной ткани и их предшественников. При всем этом, сохраняющаяся высокая потребность практической хирургии в совершенствовании способов восстановления иннервации при травмах периферических нервов является побудительным мотивом для развития данного направления.
Экспериментальные исследования подтверждают стойкое положительное влияние местного введения геннотерапевтического препарата на основе мозгового нейротрофического фактора на скорость регенерации аксонов [18, 24]. Полученные в эксперименте положительные исходы, подтвержденные электрофизиологическими и морфологическими исследованиями, способствовали использованию данных препаратов в клинике, что также имело положительный эффект у больных [18]. Эти исследования подтверждают возможность целенаправленного влияния на сроки реиннервации путем ускорения роста аксонов нервного ствола, восстановленного хирургическим путем.
При длительном отсутствии иннервации в скелетной мускулатуре происходит комплекс атрофических и дистрофических изменений, которые, в зависимости от продолжительности денервации, могут иметь обратимый и необратимый характер. В запущенных случаях даже при условии реиннервации дистальных ветвей поврежденного периферического нерва функционального восстановления сегмента конечности добиться не удается ввиду неспособности дистрофически измененных мышечных волокон к сокращению. Степень функционального восстановления после реиннервации тканей обратно пропорциональна времени денервации. Например, в собственных мышцах кисти частичное восстановление функции можно ожидать в сроки до 540 дней с момента утраты иннервации [19]. Установлено, что мышечные волокна 1 типа более устойчивы к денервации, чем мышечные волокна 2 типа, в которых выраженные атрофические изменения отмечаются уже через 2 месяца с момента травмы периферического нерва [7].
Замедлить в определенных пределах процессы перерождения денервированной мышечной ткани позволяют систематические воздействия физиотерапевтическими методами, что подтверждено результатами комплексного лечения пациентов с ранениями периферических нервов [14].
Существенную роль в понимании проблем восстановления иннервации, особенно при замещении обширных дефектов периферических нервов, играют вопросы морфологической природы реиннервации.
Еще раз необходимо подчеркнуть тот факт, что даже при незамедлительном восстановлении непрерывности нервного ствола (например при проведении экспериментальных вмешательств на лабораторных животных) в дистальном участке всегда происходит вторичная (Уоллеровская) дегенерация [33].
Суть этого процесса сводится к подготовке дистального участка к принятию растущих аксонов путем демилинизации и фагоцитоза отсеченных дистальных участков аксонов и формированием тяжей шванновского синцития для проведения новых аксонов. Морфологически картина данного процесса схожа с асептическим воспалением. После утраты контакта с проксимальным участком периферического нерва, нервные волокна дистального участка подвергаются демиелинизации и фрагментированию, что клинически проявляется утратой функции проведения нервного импульса [8, 16, 22]. В процессе удаления продуктов распада нервных волокон принимают участие макрофаги трех типов. Мононуклеарные лейкоциты гематогенного происхождения после выхода из кровеносных сосудов в эндоневрий претерпевают бласттрансформацию и становятся типичными макрофагами. Вторым источником макрофагов являются периневральные клетки, которые, преимущественно в зоне травмы, покидают периневрий и дифференцируются в макрофаги. На 4–5 сутки эндоневральные фибробласты переходят в реактивное состояние и дифференцируются в макрофаги. Тем самым процесс демиелинизации морфологически схож с воспалительным процессом, при котором помимо макрофагов гематогенного происхождения принимают участие и трансформированные макрофаги из соединительнотканных оболочек нервного ствола [15].
Общепринятой считается теория восстановления иннервации путем репаративной регенерации нервных волокон. При наличии контакта между источником регенерирующих аксонов и свободными шванновскими клетками формируются так называемые «регенераторные единицы» периферического нерва, представляющие собой клеточно-волокнистые тяжи из регенерирующих аксонов и леммоцитов, заключенные в неврилеммальную трубку. В начале регенераторного процесса на каждый леммоцит приходится до сотни новых ветвей аксонов. По мере удлинения регенерирующего аксона конус роста смещается в дистальном направлении, вступая в межклеточные контакты с новыми леммоцитами. В ходе регенерации периферического нерва идет усложнение леммоцит-аксонных комплексов, что проявляется увеличением количества леммоцитов и изменением леммоцит-аксонных соотношений с формированием миелинизированных волокон. Миелинизация нервных волокон происходит гетерохронно и требует продолжительного времени [15].
Таким образом, для реиннервации дистального фрагмента поврежденного периферического нерва необходимо выполнение двух условий: во-первых, нужен источник растущих аксонов, а во-вторых, необходима адекватная среда для продвижения в дистальном направлении растущих аксонов, чем являются футляры дистального участка поврежденного нерва или адекватно кровоснабжаемая аутонервная вставка по завершению в ней вторичной дегенерации. Создание этих условий позволяет растущим аксонам из проксимального участка поврежденного или донорского нерва за счет терминального спрутинга реиннервировать дистальный участок нервного ствола.
Однако реиннервация дистального участка не означает полного восстановления утраченных функций, что является следствием разной степени выраженности гетерогенной реиннервации и особенностями денервационных изменений тканей в таргетных зонах [6, 8, 15].
В отсутствии хирургической реконструкции поврежденного нерва, частичное восстановление функций может быть обусловлено за счет перестройки областей иннервации уцелевших нервных волокон. Формирование боковых ветвей интактным нервным волокном носит название «коллатеральный спрутинг». Например, при определенных условиях имеет место формирование новых ветвей двигательных нервных волокон в области терминальных немиелинизированных участков. За счет расширения представительства нервного волокна и вовлечения в состав двигательных единиц соседних денервированных мышечных волокон имеет место частичная компенсация двигательных расстройств [9, 17].
Активно обсуждаемая в литературе возможность формирования интактным аксоном новых ветвей на протяжении миелинизированного участка и реиннервации за счет этого дистального участка поврежденного нерва, соединенного швами с боковой поверхностью нерва донора при доказанности своей эффективности в экспериментах не имеет однозначного объяснения с морфологических позиций [27, 30, 31]. Полностью избежать повреждения нервных волокон донорского нерва при выполнении периневральных швов не удается даже в экспериментальных условиях. Интерфасцикулярные микроневромы и обмен волокнами между пучками после выполненного периневрального шва всегда имеют место [15]. Однозначно оценить этот факт как отрицательный будет не совсем правильно, ведь положительный функциональный результат после соединения периферических нервов по типу «конец-в-бок» отмечен не только в экспериментах на лабораторных животных, но и в клинической практике, когда отсутствовали возможности восстановления поврежденного нерва традиционными способами [25, 31]. Ясные представления о морфофункциональных изменениях при реиннервации дистального участка поврежденного нерва путем подшивания его к боковой поверхности соседнего интактного нерва позволит более активно применять этот метод реконструктивной хирургии при лечении пациентов с травмой периферических нервов.
Таким образом, современный уровень развития хирургии позволяет решать задачи по восстановлению практически любых по уровню и протяженности травматических дефектов периферических нервов. Вместе с тем, чрезвычайная длительность процессов регенерации нервных волокон приводит к морфофункциональным потерям тканей таргетных зон, что часто становится причиной низкой эффективности реконструкции поврежденных нервов. Существует ряд направлений, повышающих эффективность восстановительных процессов у пациентов с травмой периферических нервов. Так, поддержание мышечной ткани в удовлетворительном состоянии возможно за счет электростимуляции и физиотерапевтических процедур, которые позволяют снизить выраженность денервационной атрофии.
Ускорения процессов реиннервации таргетных зон удается добиться за счет увеличения скорости роста регенерирующих аксонов при целенаправленном воздействии нейротрофических факторов в зоне распространения ветвей восстановленного нерва. Однако с позиций этиологии и патогенеза ключевая роль в данном вопросе принадлежит реконструктивным хирургическим вмешательствам, позволяющим максимально приблизить источник регенерирующих нервных волокон к денервированным тканям. Выполнение невротизации дистального участка пересеченного нерва соединением с проксимальным участком пересеченного нерва-донора по типу «конец-в-конец» или «конец-в-бок» в качестве альтернативы пластическому замещению дефекта нервного ствола аутонервной вставкой дает возможность сокращения времени регенерации на период, зависящий от протяженности дефекта.
Кроме того, современные возможности интраоперационной диагностики позволяют определить функциональное предназначение футляров донорского нерва, что может уменьшить долю гетерогенно регенерирующих нервных волокон в составе восстанавливаемого нерва. Немаловажным для дальнейшего восстановления функции конечности является и характер хирургического воздействия на нерв-донор. Частичное неминуемое повреждение нервных волокон при формировании на боковой поверхности его периневральных футляров дефектов для соединения с восстанавливаемым нервом по типу «конец-в-бок» позволяет рассчитывать на умеренность клинических проявлений расстройств иннервации в пределах таргетных зон донорского нерва и их компенсацию за счет коллатеральных перекрытий.
Существует целый ряд пособий, имеющих определенную степень влияния на качество восстановления утраченной иннервации при травмах периферических нервов. Первостепенное значение имеет создание хирургическим путем условий для реиннервации функционально значимых сегментов, что не обязательно должно быть достигнуто путем реконструкции первичного травматического дефекта нервного ствола. Удаленность источника регенерирующих нервных волокон относительно конечной цели реиннервации является основным фактором, влияющим на время реиннервации, и может варьироваться за счет невротизации дистальных ветвей поврежденного нерва путем их соединения с интактными нервами-донорами по типу «конец-в-конец» и «конец-в-бок».

Aleksey Yur’evich Nisht

S.M. Kirov Military Medical Academy

Author for correspondence.
Email: nachmed82@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6696-1897
SPIN-code: 8814-9143

Russian Federation, 194044 Academician Lebedev street, 6, St. Petersburg, Russia

doctoral-student of the department of operative surgery (with topographic anatomy), S.M. Kirov Military Medical Academy

Nikolay Fedorovich Fomin

S.M. Kirov Military Medical Academy

Email: fominmed@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8474-5621
SPIN-code: 7713-2412

Russian Federation, 194044 Academician Lebedev street, 6, St. Petersburg, Russia

head of the department of operative surgery (with topographic anatomy), S.M. Kirov Military Medical Academy

  • Bajtinger V.F., Bajtinger A.V. Shov nerva konec-v-bok: strategiya «polucheniya» aksonov iz intaktnogo nerva (chast' I) [End-to-side nerve suture: Strategy of «obtaining» axones from the intact nerve (part I)]. Voprosy rekonstruktivnoj i plasticheskoj hirurgii. 2013; 2: 6–12. (in Russ)
  • Bajtinger V.F., Bajtinger A.V. Shov nerva konec-v-bok: strategiya «polucheniya» aksonov iz intaktnogo nerva (chast' II) [End-to-side nerve suture: Strategy of «obtaining» axones from the intact nerve (part II)]. Voprosy rekonstruktivnoj i plasticheskoj hirurgii. 2013; 2: 13–19. (in Russ).
  • Belousov A.E. Plastika defektov nervov [Plastic of nerve defects]. V kn. Belousov A.E Plasticheskaya, rekonstruktivnaya i ehsteticheskaya hirurgiya. SPb.: Gippokrat, 1998: 150–168. (in Russ)
  • Bersnev, V.P., Davydov E.A., Kondakov U.N. Hirurgiya pozvonochnika, spinnogo mozga i perifericheskih nervov [Spine, spinal cord and peripheral nerve surgery]. SPb: Special'naya literatura, 1998. 368. (in Russ)
  • Goven'ko F.S., Monashenko D.N., Lukin D.S. i dr. Nevrotizaciya trekh krupnyh nervov pri trakcionnom povrezhdenii plechevogo spleteniya [Neurotization of three major nerves in traction damage of the brachial plexus]. Vestnik Rossijskoj Voenno-medicinskoj akademii. 2012; 4: 12–19. (in Russ)
  • Grigorovich K.A. Hirurgiya nervov [Nerve surgery]. L.: Medicina, 1969. 447. (in Russ)
  • Grigorovskij V.V., Strafun S.S., Gajko O.G. i dr. Gistopatologicheskie izmeneniya i korrelyacionnye zavisimosti morfologicheskih pokazatelej sostoyaniya myshc konechnostej i klinicheskih dannyh u bol'nyh s posledstviyami travmaticheskih narushenij innervacii [Histopathological changes and correlation of morphological parameters of limb muscles and clinical data in patients with the consequences of traumatic innervation disorders]. Genij ortopedii. 2014; 4: 49–57. (in Russ)
  • Dojnikov B.S. Izbrannye trudy po nejromorfologii i nevropatologii [Selected works on neuromorphology and neuropathology]. M.: Medicina, 1955. 468. (in Russ)
  • Zhivolupov S.A., Rashidov N.A., Samarcev I.N. Sovremennye predstavleniya o regeneracii nervnyh volokon pri travmah perifericheskoj nervnoj sistemy [Modern concepts of nerve fiber regeneration in peripheral nervous system injuries]. Vestnik Rossijskoj Voenno-medicinskoj akademii. 2013; 3: 190–198. (in Russ)
  • Zajcev E.I. Anatomo-fiziologicheskie obosnovaniya shva nerva [Anatomical and physiological substantiation of the nerve suture]. Krajnie formy izmenchivosti organov i sistem tela cheloveka i ih znachenie dlya praktiki: materialy nauchnoj konferencii, posvyashchennoj 100-letiyu so dnya rozhdeniya V.N. Shevkunenko. 14–17 noyabrya 1972. Leningrad: 170. (in Russ)
  • Maksimenkov A.N. Obshchie dannye o stroenii perifericheskoj (spinal'noj) nervnoj sistemy [General data on the structure of the peripheral (spinal) nervous system]. V kn.: SHevkunenko V.N., red. Atlas perifericheskoj nervnoj i venoznoj sistem. M.: Medgiz, 1949: 9–12. (in Russ)
  • Mihajlov S.S. Vnutristvol'noe puchkovoe stroenie nervov verhnej konechnosti [Intrafascicular structure of the nerves of the upper limb]. V. kn. Maksimenkov A.N., red. Vnutristvol'noe stroenie perifericheskih nervov. L.: Medgiz, 1963: 131–155. (in Russ)
  • Masgutov R.F., Rizvanov A.A., Bogov A.A. (ml.) i dr. Sovremennye tendencii lecheniya povrezhdenij perifericheskih nervov [Modern trends in the treatment of peripheral nerve injuries]. Prakticheskaya medicina. 2013; 1–2 : 99–103. (in Russ)
  • Novikov M.L., Torno T.EH. Travmaticheskie povrezhdeniya plechevogo spleteniya: sovremennye sposoby hirurgicheskoj korrekcii. Chast' II. Taktika lecheniya povrezhdenij plechevogo spleteniya [Traumatic injuries of the brachial plexus: modern methods of surgical correction. Part II. Tactics of treatment of injuries of the brachial plexus]. Nervno-myshechnye bolezni. 2013; 1: 18–25. (in Russ)
  • Nozdrachev A.D., CHumasov E.I. Perifericheskaya nervnaya sistema. Struktura, razvitie, transplantaciya i regeneraciya [Peripheral nervous system. Structure, development, transplantation and regeneration]. M.: Nauka, 1999. 272. (in Russ)
  • Odinak M.M., Cygan N.V. Faktory rosta nervnoj tkani v central'noj nervnoj sisteme [Growth factors of nervous tissue in the Central nervous system]. SPb.: Nauka, 2005. 157. (in Russ)
  • Odinak M.M., Zhivolupov S.A., Rashidov N.A. i dr. Osobennosti razvitiya denervacionno-reinnervacionnogo processa pri travmaticheskih nevropatiyah i pleksopatiyah [Features of development of denervation-reinnervation process in traumatic neuropathies and plexopathies]. Vestnik Rossijskoj Voenno-medicinskoj akademii. 2007; 4: 130–140. (in Russ)
  • Stambol'skij D.V., Plekhanova O.S., Yudina I.YU. i dr. Sistema mozgovogo nejrotroficheskogo faktora (BDNF) kak mishen' dlya sozdaniya lekarstvennyh sredstv, vosstanavlivayushchih innervaciyu [The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) system as a target for the creation of drugs that restore innervation]. Patologicheskaya fiziologiya i ehksperimental'naya terapiya. 2017; 4: 142–152. (in Russ)
  • Hodzhamuradov G.M., Davlatov A.A., Ismoilov M.M. i dr. Prognozirovanie dvigatel'nyh rezul'tatov plastiki nervnyh stvolov verhnih konechnostej [Prediction of motor results of upper limb nerves plastic surgery]. Vestnik Tambovskogo universiteta. Seriya: Estestvennye i tekhnicheskie nauki. 2012; 3: 898–900. (in Russ)
  • Hodzhamuradov G.M. Operacii nevrotizacii pri nevosstanovimyh defektah nervnyh stvolov verhnih konechnostej [Neurotization operations in non-recoverable defects of the nerve trunks of the upper extremities]. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2012; 4: 118–122. (in Russ)
  • Hominec V.V., Tkachenko M.V., Ivanov V.S. i dr. Otdalennyj rezul'tat hirurgicheskogo lecheniya voennosluzhashchego s tyazheloj travmoj verhnej konechnosti (klinicheskoe nablyudenie) [Long-term result of surgical treatment of a soldier with severe upper limb injury (clinical observation)]. Politravma. 2018; 3: 68–75. (in Russ)
  • Hehm A. Kormak D. Gistologiya [Histology]. Tom 3: perevod s anglijskogo. M.: Mir, 1983. 293. (in Russ)
  • Facca S., Hendriks S., Mantovani G., et al. Robot-assisted surgery of the shoulder girdle and brachial plexus. Semin. plast. surg. 2014; 28: 39–44.
  • Gallo G., Letourneau P.C. Localized sources of neurotrophins initiate axon collateral sprouting. J. Neurosci. 1998; 18(14): 5403–5414.
  • Liao Wen-Chieh, Chen Jeng-Rung, Wang Yueh-Jan, et al. The efficacy of end-to-end and end-to-side nerve repair (neurorrhaphy) in the rat brachial plexus. J. Anat. 2009; 215: 506–521.
  • Millesi H., Schmidhammer R. Bridging defects: autologous nerve grafts. Acta Neurochir. 2007; Suppl. 100: 37–38.
  • Millesi H., Schmidhammer R. End-to-side coaptation – controversial research issue or important tool in human patients. Acta Neurochir. 2007; Suppl. 100: 103–106.
  • Pabari A., Shi Yu Yang, Seifalian A.M., et al. Modern surgical management of peripheral nerve gap. J. Reconstr. Aesthet. Surg. 2010; 63: 1941–1948.
  • Schmidhammer R., Zandieh S., Hopf R., et al. Alleviated tension at the repair site enhances functional regeneration: the effect of full range of motion mobilization on the regeneration of peripheral nerves – histologic, electrophysiologic, and functional results in rat model. J. Trauma. 2004; 56 (3): 571–584.
  • Viterbo F., Trindade J.C., Hoshino K. et al. Latero-terminal neurorrhaphy without removal of the epineural sheath. Experimental study in rats. Rev. Paul. Med. 1992; 110: 267–275.
  • Viterbo F., Trindade J.C., Hoshino K. et al. End-to-side neurorrhaphy with removal of epineural sheath: An experimental study in rats. Plast. Reconstr. Surg. 1994; 94: 1038–1047.
  • Viterbo F., Romao A., Schmidt Brock R., et al. Facial reanimation utilizing combined orthodromic temporalis muscle flap and end-to-side cross-face nerve grafts. Aest. plast. surg. 2014; 38 (4): 788–795.
  • Waller A. Experiments on the section of the glossopharyngeal and hypoglossal nerves of the frog, and observations of the alterations produced thereby in the structure of their primitive fibres. Philos. Trans. R. Soc. 1850; 140: 423–429.

Views

Abstract - 13

PDF (Russian) - 12


Copyright (c) 2019 Nisht A.Y., Fomin N.F.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.