A Modern View on the Diagnosis and Treatment of Necrotizing Enterocolitis in Newborns

Full Text

Введение. Некротизирующий энтероколит у новорожденных (НЭК) – это тяжелое, полиэтиологичное заболевание, которое на протяжении многих лет не теряет своей актуальности.
Этому способствует модернизация реанимационного и операционного оборудования, применение гормональных препаратов (глюкокортикоидов) в антенатальном периоде, использование сурфактанта, внедрение современных методов диагностики, лечения и выхаживания адаптированных для глубоконедоношенных детей [1].
На современном этапе в отделения реанимации поступают до 7,2% новорожденных с НЭК [2]. Беляевой И.А. с соавт (2016) отмечено, что энтероколит проявляется в первые две недели жизни, однако у 16% больных заболевание возникает сразу после рождения.
В структуре патологии доля доношенных детей составляет от 5 до 25% [3].
По данным Хамраева А.Ж. с соавт. (2014), общая летальность остается на уровне 15%, а смертность при хирургических стадиях заболевания находится на уровне 26 - 31%.
В связи с этим Kastenberg Z.J., Lee H.C., Profit J. (2015) поднимают вопрос о необходимости создания и развития специализированных неонатологических центров, способных оказывать профессиональную помощь.
Цель исследования – представить современные методы диагностики и лечения некротизирующегно энтероколита у новорожденных.
Патогенез. В основе патогенеза развития НЭК лежат сосудистые расстройства. Перенесенные гипоксия и асфиксия ведут к централизации кровообращения со спазмом в мезентериальном русле вплоть до кровоизлияния в кишечную стенку и тромбоза ее сосудов [4].
Из работ Kansal A., Jain R., Jain S., Vashishtha R. (2016) известно, что илеоцекальная область чаще подвергается НЭК, так как расположена дистальнее по отношению к началу верхней брыжеечной артерии и имеет меньшее кровоснабжение.
Jasani М., Rao S., Patole S. (2017) доказано, что слабая постпрандиальная гиперемия (скорость брыжеечного кровотока) у детей с массой тела <1250 связана с низким уровнем эндогенного оксида азота и плохой регуляцией нервной системы из-за крайней недоношенности. Кормление во время переливания коррелирует с ухудшением постпрандиальной брыжеечной оксигенацией в течение 15 часов после трансфузии.
Аберрантная активация кишечных иммунных реакций бактериями пищеварительного тракта может вызывать воспаление и повреждение слизистой оболочки при НЭК. В незрелом кишечнике семейство рецепторов, распознающих патогенные микроорганизмы поддерживает критический баланс между бактериальной толерантностью и непереносимостью [5, 6].
Wei J., Besner G.E. (2015) выявлено, что в слизистой кишечной стенки нарушается экспрессия защитного муцина 2, количество клеток Панета снижено и увеличивается при созревании организма. Абляция последних может спровоцировать НЭК-подобное повреждение. Эпидермальный фактор роста (HB-EGF) способствует поляризации провоспалительных макрофагов (М1) в противовоспалительные (М2), уменьшает вызванный липополисахаридами (ЛПС) апоптоз эпителиальных клеток и защищает его от повреждения.
В настоящее время определена роль цитокинов и хемокинов при развитии НЭК. На фоне повреждения, эпителий выделяет интерлейкин (IL-33), который взаимодействует с тучными клетками и тканевыми макрофагами. IL-1, IL-33 передают сигналы через рецептор ST2 и индуцируют секрецию цитокинов, ассоциированных с T-хелпером типа 2 (Th2).
По мнению Wahidi L.S. (2015), цитокины и хемокины увеличивают продукцию эозинофилов в костном мозге и провоцируют эозинофильный хемотаксис в кишечнике. IL-33 помогает восстановить поврежденную слизистую оболочку кишечника за счет влияния на трансформирующий фактор роста β и другие биомолекулы, которые подавляют субэпителиальный фиброз.
Так же, некротизирующий энтероколит связан с изменениями нервной системы в кишечнике (ENS), которые выражаются с потерей нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) в сплетение Ауэрбаха и нарушением роста нейритов из-за отсутствия гепарин-связывающего EGF-подобного фактора роста (HB-EGF) [7].
Факторы риска. Отечественными и зарубежными авторами (Межлунян А.А., Панина О.С., Позгалева Н.В., 2017; Tang P.L., 2018) отмечено, что к факторам, провоцирующим развитие НЭК можно отнести: задержку внутриутробного развития, низкую массу тела при рождении, хроническую в/утробную гипоксию. Как правило, гипоксия и / или ишемия связаны с курением матери, преждевременной отслойкой плаценты, гипертонией и преэклампсией.
Увеличивают риск развития НЭК перинатальное воздействие антибиотиков, респираторный дистресс-синдром, искусственное вскармливание и количество дней энтерального питания [8, 9].
Длительная терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и дополнительной дотацией кислорода увеличивают риск развития энтероколита [10].
В зарубежной периодике (Allison T.R., Ravi M.P., 2018; Irles C. С соавт., 2018) отмечается, что в предрасположенности к прогрессированию патологического процесса играет роль расовая принадлежность (негроидная раса) и гендерная причастность (мужской пол).
Диагностика. Общепринятым является деление НЭК по стадиям развития заболевания. Впервые классификация (3 стадии процесса) была предложена М.Беллом (1978). В отечественной практике, на основании клинических признаков Красовской Т.В., Кобзевой Т.Н. (2003) выделено 4 стадии заболевания. Принципиальным отличием от классификации М Бэлла является выделение стадии продромы, когда нет достоверных признаков заболевания. Так же в практическом здравоохранении широко используют 3-х стадийную клинико-рентгенологическую классификацию, предложенную M. Walsh, R. Kleigman (1986).
Обычно НЭК проявляется в первые 2—3 недели жизни, однако у части больных заболевание возникает на 2—3 день после рождения. Течение патологического процесса имеет определенную стадийность [11].
По мнению Козлова Ю.А., Новожилова В.А., Ковалькова К.А. (2016), клиническая картина характеризуются широким спектром симптомов, что зависит от глубины и протяженности поражения стенки желудочно-кишечного тракта и стадии процесса.
Апноэ и брадикардия, гемодинамическая нестабильность с нарушением обмена веществ, ацидоз, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, напряженный живот, как правило, свидетельствуют об энтероколите или сепсисе [12].
Инструментальные данные. Рентгенография брюшной полости показывает типичные особенности энтероколита, такие как: pneumatosis intestinalis, pneumoperitoneum, расширение желудка. Наличие неподвижной (статичной) петли кишки, не изменяющей свое положение на повторных рентгеновских снимках, демонстрирует признаки кишечной ишемии [13, 14].
В исследованиях Wang L., Li Y.H., Liu J. (2016), ультразвуковая диагностика брюшной полости (УЗИ ОБП) в 90% случаев подтверждает НЭК. Так же, с помощью данного метода определяют свободную жидкость в брюшной полости со 2А стадией. Дилатация петель кишечника и утолщение его стенки констатируют с1Б ст. По данным Минаева С.В. с соавт. (2014) и Chen S. с соавт. (2018) к недостаткам УЗИ при НЭК у недоношенных новорожденных относят отсутствие возможности визуализации мелких перфораций кишечной стенки.
Результаты допплерографии констатируют высокий профиль устойчивости кровотока в верхней брыжеечной артерии и более низкий кровоток в воротной вене. Данные показатели могут отличаться в зависимости от стадии заболевания. Пациенты с 1 ст. имели более низкие значения пульсационного и резистентного индексов, чем со 2 ст. [15].
Urboniene A. с соавт. (2015) эхоскопически определяют печеночный портальный венозный газ (HPVG), наличие которого свидетельствует за присутствие ишемии и некроза.
В 77% случаев у детей с НЭК выявляют диффузные изменения печени в виде мелких эхогенных включений, что расценивается как признак внутриутробной инфекции. Утолщение структуры желчного пузыря из-за перифокального отека и наличие неоднородного содержимого в его просвете отмечают у 21% больных при НЭК II ст. Признаком перенесенного перитонита являются кальцинаты в стенке кишки и (или) на париетальном листке брюшины. Тромботические массы в левой долевой ветви воротной вены с сохранением проходимости сосуда отмечают у больных с I ст., а в сочетании с признаками флебита пупочной вены – при III ст. [16].
Лабораторные показатели. В научных работах Пыкова М.И. с соавт. (2018) подчеркнута прогностическая значимость уровня прокальцитонина при ранней диагностике (в первые 48 часов жизни) септических осложнений у новорожденных.
При начальных проявлениях НЭК Цыденжаповым Е.Ц. с соавт. (2011) выявлено повышение кальпротектина - антибактериального белка, находящегося в нейтрофилах, моноцитах и макрофагах. Высокий уровень кальпротектина в кале обусловлен миграцией активированных нейтрофилов через эпителиальные мембраны ЖКТ.
Концентрации фекального кальпротектина (ФК) могут быть использованы в клинической практике в качестве маркера прогрессирующего течения НЭК. Увеличение концентраций ФК до >700 мкг/г ассоциируется с высоким риском перфораций кишечника [17].
Но есть и другие мнения (Swanson J.R., 2018), так как измерение серийного ФК не всегда целесообразно, в связи с наличием большого разброса его значений в течение первых дней жизни.
Предложен метод, основанный на прогностической значимости эндогенного антимикробного пептида кателицидина (LL-37), повышенные показатели которого позволяют подтвердить неблагоприятное течение процесса, требующее хирургического вмешательства [18].
Используя метод регистрации кислотных и осмотических эритрограмм у новорожденных с НЭК, фотометрически зарегистрирован процесс гемолиза эритроцитов [19].
Панкратьевой Л.Л. с соавт. (2014) отмечено, что патология встречается значительно чаще у недоношенных детей с низкими и высокими значениями тимического индекса (ТИ), чем у детей, у которых ТИ находится в диапазоне средних значений.
Так же, Liu Y. (2016), Moore S.A. (2016), Cheng S.P. (2015) диагностирована экспрессия белка, связывающего жирные кислоты человека (FABP2) и клаудина-2 в криптах кишечника, которые увеличиваются по мере прогрессирования НЭК.
У детей с НЭК нарушается активность ген коагуляционного фактора (FXIII). Дефицит FXIII снижает способность кишечника восстанавливаться после повреждения слизистой оболочки [20].
Концентрация трансформирующего ростового фактора бета (TGF-β1) в крови является первым биомаркером, который оценивает риск НЭК у новорожденного недоношенного ребенка. Младенцы, у которых развивается энтероколит, могут иметь большее количество ядросодержащих эритроцитов при рождении [21].
Al-Shargabi T. (2018) отмечено снижение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) у недоношенных детей в меконии и грудном молоке. Определение высокой активность ЩФ в грудном молоке было в первую неделю после родов. Так же, выявлена экспрессия глиальных клеток CCL20 Ауэрбахового сплетения. Определяется нарушение структуры мицеллярного сплетения, снижение экспрессии GFAP (глиофибриллярный кислый белок) и потеря иннервации подслизистой и слизистой оболочек.
В литературных источниках указано, что у младенцев с энтероколитом стул имеет признаки скрытой или явной крови [22].
По мнению Gregory K.E. (2015), увеличение частоты стула в течение первой недели может быть связано с более поздним развитием заболевания.
Кроме того, прибавка в весе более чем на 5% за один день до клинического проявления болезни и повышение уровня IL-8 в плазме крови являются прогностическими для НЭК [23].
У глубоконедоношенных детей одним из диагностических признаков некротического энтероколита является отпечаток пальца толстой кишки при выполнении рентгеновского обследования с контрастом (эффект пальцевого сжатия кишки) [24].
С помощью измерения сатурации артериальной крови в мезентериальных сосудах обнаружено, что при трансфузии усугубляется ишемия кишечной стенки. Переливаемые облучённые эритроциты имеют свойство поглощать оксид азота (NO), что провоцирует вазоконстрикцию [25].
В высокочастотном электрическом поле Тараканов В.А. с соавт. (2016) наблюдали краевое и внутристеночное свечение паранекротических и некробиотических участков тонкой кишки, причем последнее состояние давало большее выделение энергии.
Писклаковым А.В. (2012) представлен опыт диагностики тяжести процесса с учетом показателей внутрибрюшного давления (ВБД). Патологическим считали ВБД, превышающее 12мм рт.ст. (внутрибрюшная гипертензия).
Бударовой К.В. с соавт. (2017) проведен анализ двух шкал оценки полиорганной недостаточности (ПОН) «aSOFA» и «NEOMOD». Представленное исследование убедительно доказывает, что шкала «aSOFA» (адаптированная к неонатальному периоду) для оценки ПОН при НЭК продемонстрировала большую диагностическую ценность
Из инвазивных методов диагностики широко используется лапароцентез. Получение из брюшной полости более, чем 1,0 мл желто-коричневого или зеленого, мутного содержимого свидетельствует о некрозе кишки [14].
Бактериология. В зависимости от начала заболевания (раннее или позднее), характер микрофлоры различен по составу. При раннем возникновении НЭК содержание Clostridium sensu stricto было значительно выше. При позднем – выявляли рост E. coli/ Shigella и Cronobacter среди Gammaproteobacteria, с максимальным уровнем за 3-6 сут. до манифистации признаков заболевания [26].
По мнению ученых, количество C. butyricum в кале у пациентов с энтероколитом значительно высокое, что связано с дисбиозом. Так же, Cassir N. (2015) отметил повышенный окислительно-восстановительный потенциал и низкий уровень pH в стуле у младенцев с данной патологией.
При начальных проявлениях патологии количество клостридий повышено, однако при нарастании тяжести наличие данного возбудителя уменьшается. Этот факт, по мнению Till H. (2015) коррелирует с обеднением микрофлоры. В исследованиях, где Clostridium perfringens не высевается, выявляют переизбыток Klebsiella.
Warner B.B., Tarr P.I. (2016) отмечено, что грамотрицательные бактерии занимают ведущее место в патогенезе НЭК. Показательное снижение анаэробов выявлено у детей, рожденных у матерей в возрасте до 27 недель.
Роль грудного молока (НМ). Грудное молоко играет важную роль в уменьшении риска развития НЭК. Но в то же время, обработанное донорское грудное молоко не обладает достаточными антиоксидантными свойствами [27].
Из работ Maheshwari A. (2015) известно, что уровни IgA в молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных могут быть выше, чем у матерей, родивших в полный срок.
Проведенные лабораторные исследования Bilgin B.S. с соавт. (2016) показали высокую концентрацию эритропоэтина в НМ и наличие рецепторов к нему в ЖКТ новорожденных.
Доказано, что в молоке содержится фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) A, который контролирует развитие микрососудов с помощью мощных ангиогенных, митогенных и сосудистых средств [28, 29].
НМ ингибирует липополисахарид клеточной стенки бактерий (LPS) с дальнейшей активацией толл-подобных рецепторов (TLR - главные компоненты системы врожденного иммунитета, которые опосредуют специфическое распознавание эволюционно консервативных молекулярных структур патогенов) и последующего воспалительного каскада, ведущего к защите от НЭК. Ингибирование активации TLR4 в эпителии кишечника усиливает пролиферацию энтероцитов и замедляет апоптоз этих клеток в тонкой кишке недоношенного ребенка [30].
В своих работах Bein A. с соавт. (2015) указывают на повышенную регуляцию активности металлопротеиназ матрикса кишечника (ММР), которые могут играть ключевую роль в высокой проницаемости кишечного барьера. TIMP-1 - естественный ингибитор ММР, чрезмерно экспрессируется в НМ у женщин кормящих недоношенных детей. А употребление молока, окисленного соляной кислотой, снижает риск развития НЭК, так как усиливает гастроинтестинальный иммунитет [31].
Кормление грудным молоком в течение первых 14 дней жизни является эффективной стратегией снижения риска заболевания, особенно в группе новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМТ) [32].
Zamrik S. с соавт. (2018) выявили, что протективное действие грудного молока в большей степени препятствует развитию осложнений, чем приём пробиотиков.
Профилактика. Пробиотики снижают риск некротизирующего энтероколита, так как активируют толл-рецепторы [33].
По мнению Bulach D.M. (2018), Пахомовской Н.Л., Венедиктовой М.М. (2018), применение штаммов Bifidobacterium (BB-02, BB-12), Streptococcus thermophilus (TH-4) увеличивает содержание Bifidobacterium, содержание которых снижено в кишечнике недоношенных детей, а полиштаммные препараты являются более эффективными.
Синбиотики - комбинация пробиотиков и пребиотиков, позволяют усилить полезное воздействие на здоровье кишечника. Применение НМ с синбиотиками является ведущей стратегией предотвращения НЭК [34].
У новорожденных получающих полиненасыщенные жирные кислоты (PUFA) отмечали низкую частоту заболевания по сравнению с контрольной группой, которых кормили смесью без PUFA [35].
Увеличение объемов энтерального питания с ежедневными прибавками на 15 до 20 мл/кг снижает риск развития энтероколит у детей с низким гестационным возрастом и ОНМТ [36].
Современные данные Yi H., Luyin C., Jialin Y. (2018) и Silverman M.A. (2017) указывают, что лактоферрин может значительно сократить частоту возникновения патологии, уменьшить риск внутрибольничной инфекции и связанной с инфекцией смертности у недоношенных детей. Также, лактоферрин может ускорить время перехода на энтеральное питание, а в сочетании с пробиотиками его эффективность удваивается.
Наиболее распространенным местом локализации некротизирующего энтероколита является терминальная часть подвздошнаой кишки и проксимальная часть толстой. Ишемические инсульты более актуальны для начала НЭК у доношенных новорожденных. Повреждение тощей кишки чаще встречается у крайне недоношенных детей, поражение толстой кишки свойственно доношенным или почти доношенным детям [37].
Выполнение ирригографии перед этапным операционным вмешательством позволяет выявить возможные стриктуры кишечника [38].
Лечение. Лечение некротизирующего энтероколита зависит от стадии заболевания, степени выраженности симптомов и складывается из консервативного и хирургического этапов. Консервативное лечение включает в себя: 1. Энтеральное питание в режиме трофического (1ml/ kg - микроструйное введения) при I ст. При подозрении на IIА ст. энтеральное кормление отменяют, в желудок ставят назогастральный зонд. 2. Проводят полное парентеральное питание (TPN) при I, II ст. и респираторную терапию (ИВЛ, неинвазивную вентиляцию легких). TPN начинают детям, рожденным с m <1500 г или новорожденным, которые не могут получить энтеральное питание, обеспечивающее им 80-90 Ккал/кг/сут. к концу 1 недели жизни. 3. Назначают антибактериальную терапию (карбапенемы + гликопептиды или комбинированные цефалоспорины). 4. Применяют препарат глутамина для парентерального питания (Дипептивен – 2 мл/кг) 5. Седацию и аналгезию осуществляют наркотическими аналгетиками (фентанил – 1- 3 мкг/кг/ч), бензодиазепинами (седуксен 0,02 – 0,3 мг/кг), согласно шкале СRIES (CRIES-шкала оценки послеоперационной боли для новорожденных, 1995), оксибутиратом натрия (100 -200 мг/кг/мин) 6. При наличии септического шока используют препараты, обладающие инотропным эффектом (Добутамин – 2 – 15 мкгр/кг/ч). 7. По показаниям назначают полигаммаглобулины (Пентоглобин – 5 мл/кг), гемо - и плазмотрансфузии. 8. Прописывают симптоматическую терапию при наличии патологического состояния, которое было первичным у ребенка и потенцировало развитие НЭК [14].
При IA, IB ст. по Беллу Silverman M.A. с соавт. (2017) рекомендуют полное парентеральное питание (НПО) с антибиотиками в течение 3 дней, при IIA, IIB ст. - включают респираторную поддержку и коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности, инфузионную терапию, НПО и антибиотики в течении 14 дней. В IIIA ст. назначают НПО в течение 14 дней, расчитывают инфузионную, инотропную поддержку и ИВЛ. Стадия IIIB – выполняется хирургическое вмешательство.
С учетом оксидативного стресса в качестве терапии Aceti A. с соавт (2018) предложили использование препаратов с антиоксидантной активностью: астрагалозид IV, трансретиноевая кислота (ATRA), активное и натуральное производное витамина А, борная кислота и 2-аминоэтоксидифенилбора, насыщенный водородом физиологический раствор.
Этанерцепт сокращает повреждение тканей кишечника путем уменьшения воспалительной реакции и блокирования производства свободных радикалов кислорода [39].
В качестве дополнения к антибактериальному лечению Pammi, M., Haque K.N. (2015) рекомендуют пентоксифиллин (Трентал), который способствует снижению смертности в группе детей с грамотрицательным сепсисом и уменьшает продолжительность пребывания в стационаре.
Антибактериальная терапия. Несоответствие в эффектах энтерального и парентерального введения антибиотиков на эффект при НЭК предполагает, что не препараты как таковые являются вредными, а изменения в составе микробиома.
По мнению Silverman M.A. с соавт. (2017) антибиотик-ассоциированная диарея (AAD) считается наиболее распространенным механизмом, который вызывает микробный дисбиоз, провоцирует заражение патогенными бактериями (Cl. difficile), оказывает промотирующее действие определенных антибиотиков (эритромицин), способствующих потере метаболической функции толстой кишки и нарушении устойчивости к колонизации.
Применение анаэробной антимикробной терапии субъективно связано с увеличением кишечных стриктур, так как позволяет младенцам выжить.
В работах Autmizguine J. с соавт. (2015) указано, что формирование стриктур может быть связано с применением клиндамицина.
Аминогликозиды активны против Gammaproteobacteria в кишечнике, но не подавляют анаэробные бактериальные популяции [40], воздействие ванкомицина коррелирует с ростом стафилококка [41].
Хирургическое лечение. Лапароцентез с дренированием брюшной полости на этапе предоперационной подготовки позволяет провести полноценную предоперационную подготовку ребенка [42].
По мнению Stey A. с соавт. (2015) дренирование брюшной полости с последующей лапаротомией непосредственно коррелирует со снижением летальности.
Европейские хирурги (Zani A. Eaton S., Puri P., 2015) при единичных перфорациях или участках некрозов отдают предпочтение резекции кишечника и наложению анастомоза. В случае множественных перфораций с некрозами накладывают стому. Так же, для тотального или диффузного поражения кишечной трубки разработан метод clip and drop (описанный Vaughan и соавт. в 1996г.). Известно, что НЭК может осложнится синдромом абдоминальной компрессии, в этом случае рекомендуют применить patches or silos.
В публикациях специалисты утверждают, что анастомоз пригоден в большинстве случаев, невзирая на степень доношенности ребенка, объема резекции и наличия перитонита, при этом исключением считается только тотальный некроз [43].
Главным аргументом противников наложения первичного анастомоза (Ю.А. Козлов, В.А Новожилов, К.А. Ковальков с соавт., 2016) является возможность развития его несостоятельности в 17,2% случаев. Однако летальность пациентов после наложения первичного анастомоза меньше: 8-11%, чем после энтеростомии – 14,8 - 38%, что указывает на возможность использования данного метода.
При развитии мекониевого внутриутробного и гнойного перитонита у детей не всегда возможно выполнить радикальную операцию с восстановлением непрерывности кишечника, это вынуждает хирурга к формированию превентивных кишечных стом [44].
В таких случаях, формирование искусственных свищей создаёт условия для замедления и обратного развития патологических процессов в кишечной трубке и брюшной полости, а также позволяет сохранить жизнеспособность кишки [45].
Остается спорным вопрос о сроках закрытия стом. При раннем закрытии свища (до 4-5 нед. после его формирования) приходится сталкиваться с неразрешившимся воспалительным процессом в брюшной полости, прогрессированием дыхательной недостаточности и возможным развитием кишечной непроходимости, приводящей к повторной операции и позднему переходу на энтеральное питание [46, 47]. Так же есть сторонники позднего восстановления проходимости по кишечной трубке через несколько месяцев и лет [48].
Изучение Смирновым А. Н., Дроновым А. Ф., Холостовой В. В. С соавт. (2013), Пащенко К.Ю. (2014) морфологической трансформации в стенке отключённого отдела кишечника указывает на атрофические изменения исследуемого участка.
В медицинской периодике представлен опыт применения лапароскопии у новорожденных с хирургической стадией НЭК. Доказаны преимущества данного метода у младенцев с признаками стойкой функциональной обструкциии, возможность локализовать патологический процесс, использовать мини-лапаротомии и снизить риск развития спаечной непроходимости [49].
Помимо общепринятых методов лечения Sea S. с соавт. (2015) предложены варианты, направленные на улучшение результатов коррекции заболевания. К ним можно отнести: вакуумную терапию (VAC-терапия), позволяющую восстановить непрерывность кишечника без наложения стомы и уменьшить воздействие компартмент-синдрома.
Аксельровым М.А., Емельяновой В.А., Сергиенко Т.В. (2015) разработана методика дозированного введения «кислородного коктейля» в дистальный участок стомы. Данная лечебная манипуляция способствовала обогащению кислородом энтероцитов, уменьшению транслокации бактерий из просвета кишки в сосудистое русло.
Применение продленной каудальной эпидуральной блокады с использованием ропивакаина при хирургическом лечении энтероколита способствует сокращению продолжительности ИВЛ и сроков перехода на энтеральное кормление [50, 51].
Заключение. Рассматривая многообразие повсеместно нерешенных вопросов в диагностике и лечении некротизирующего энтероколита, предлагаемых способ оптимизирующих идентификацию заболевания и коррекцию гнойно-некротических процессов, можно с уверенностью сказать о несомненной значимости проблемы. Разработка унифицированного лечебно-диагностического подхода, с учетом мониторинга осложнений и уровня летальности, позволит добиться удовлетворительного соматического здоровья маленьких пациентов, максимально сократив количество неблагоприятных исходов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

Irina Yu Karpova

Privolzhsky Research Medical University

Author for correspondence.
Email: ikarpova73@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4897-6702

M.D., associate Professor, Professor of the Department of pediatric surgery of the Privolzhsky Research Medical University

Russian Federation, N. Novgorod, Russian Federation

Daria V Molchanova

Privolzhsky Research Medical University

Email: dashenka8723@mail.ru

assistant of the Department of pediatric surgery of the Privolzhsky Research Medical University

Russian Federation, N. Novgorod, Russian Federation

T M Ladygina

Privolzhsky Research Medical University

Email: ltm9652@gmail.com

6th year student of the pediatric faculty of the Privolzhsky Research Medical University

Russian Federation, N. Novgorod, Russian Federation

References

Supplementary files