Том 10, № 4 (2017)

Цель. Оценить результаты портосистемного шунтирования (ПСШ) у больных циррозом печени (ЦП) с асцитическим синдромом.

Материалы и методы. Анализированы результаты ПСШ у 556 больных, оперированных за период с 2000 по 2015 гг. За основу анализа взяты все особенности связанные с развитием и прогрессированием асцитического синдрома. При анализе в зависимости от типа шунтирования исследования проводились в группах с наиболее часто выполняемыми шунтами.

Результаты. Исходная декомпенсация ЦП по отечно-асцитическому синдрому достоверно повышает риск развития таких специфических осложнений как печеночная недостаточность с 6,9% до 13,5%, ПЭ с 12,1% до 16,2% и нарастание асцита с 7,2% до 16,2%, а частоты летальности с 2,1% до 3,8%. Основной причиной ранней летальности после ПСШ является риск развития тромбоза анастомоза с рецидивом кровотечения, тогда как по другим специфическим осложнениям, консервативные мероприятия позволяют нивелировать разницу в показателе удовлетворительных результатов операции (96,2% - в группе с асцитом до ПСШ против 97,9% - в группе без асцита). Количественный и качественный анализ асцитической жидкости показал, что в ближайший постшунтовой период (3-5 суток) развитие данного осложнения зависит от типа шунтирования, так при дистальном спленоренальном анастомозе (ДСРА) продукция асцита значительно повышена (P<0,01), при этом показатель общего белка в жидкости достоверно (P<0,02) выше, чем в асците у больных с центральным типом шунтирования. Данный факт обусловлен формированием селективного типа шунтирования на фоне ДСРА, при этом нарастание асцита не зависит от наличия данного осложнения до операции, что говорит о влиянии фактора выраженности портальной гипертензии и соответственно адекватности декомпрессии системы воротной вены, на фоне которой снижение фракции альбумина в крови и повышение её в асцитической жидкости (R2=0,57) может свидетельствовать о высоком остаточном портальном давлении.

Заключение. Исходная декомпенсация ЦП по отечно-асцитическому синдрому достоверно повышает риск развития таких специфических осложнений как печеночная недостаточность с 6,9% до 13,5%, ПЭ с 12,1% до 16,2% и нарастание асцита с 7,2% до 16,2%, а частоты летальности с 2,1% до 3,8%. У больных ЦП после ПСШ в 70,2% случаев декомпенсация по асцитическому синдрому обусловлена непосредственно цирротическим процессом и нарастанием функциональной недостаточности гепатоцитов, в остальных 29,8% случаев формирование данного осложнения связано с прогрессированием синдрома ПГ на фоне тромбоза анастомоза.

Актуальность: в структуре хирургических заболеваний гнойные осложнения развиваются у 35-45% больных, а летальность от них достигает 25%.

Цель исследования: изучение течения раневого процесса при лечении гнойных ран иммобилизированными формам мирамистина и бензалкония хлорида в геле натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы.

Материалы и методы. Проведен анализ результатов экспериментального исследования течения раневого процесса на 108 крысах самцах породы Вистар. Экспериментальные животные были разделены на 3 группы по 36 особей в каждой. В группе сравнения применялась для лечения мазь «Левомеколь». В первой опытной группе лечение проводили мазью следующего состава: раствор мирамистина 0,01% - 100,0 гр., метронидазол 1,0гр, натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы – 4,0 гр., а во-второй опытной – бензалкония хлорид 0,02гр., метронидазол – 1,0гр., натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы – 4,0гр, вода очищенная – до 100,0 гр. Течение раневого процесса оценивали планиметрическим, микробиологическим и гистологическим методами исследования.

Результаты процент уменьшения площади раны в первой опытной группе был больше, чем в группе сравнения на 3-е сутки эксперимента на 9,7%, на 5-е сутки – на 7,6%, на 10-е и 15-е сутки – на 10,5%, а во-второй опытной соответственно на 37,2%, 27,3%, 13,8% и 6,9%. В первой опытной группе микробная обсемененность раны была меньше чем в группе сравнения на 3-е сутки на 5,8х10⁶, на 5-е сутки – на 3,1х10⁵, на 10-е сутки – на 6,1х10⁴, а во-второй опытной группе соответственно на 3-е сутки без различий, на 5-е сутки – на 6,3х10⁵, на 10-е сутки – на 1,1х10⁴. При гистологических исследованиях раневых биоптатов на 10-е сутки эксперимента в группе сравнения дно раны выстлано грануляционной тканью без признаков эпителизации, в опытных группах отмечалось полное покрытие раны новообразованным эпителием.

Заключение Применение пролонгированных четвертичных аммониевых антисептиков в лечении гнойных ран патогенетически обосновано и эффективно.

Актуальность: метод дозированной дермотензии как один из вариантов пластической реконструкции стопы при дефектах мягких тканей различной этиологии (в том числе и при сахарном диабете) широко применяется в хирургии. Известно, что локальная циркуляторная компенсированная гипоксия, возникающая при дозированной дермотензии, стимулирует процессы пролиферации кровеносных сосудов, однако на сегодняшний день не доказана связь между дозированной дермотензией и изменением концентрации цитокина HIF-1α.

Цель: перед авторским коллективом стояла цель выявить закономерности между локальной циркуляторной компенсированной гипоксией, создаваемой путем проведения дозированной дермотензии и концентрацией цитокина HIF-1α в дистрагируемом лоскуте при закрытии раны мягких тканей.

Материалы и методы: эксперимент проведен на 18 экспериментальных животных, которым моделировали рану лопаточной области и проводили аппаратную дермотензию под контролем лазерной допплеровской флоуметрии, формировали образцы кожи и проводили иммуноферментный анализ с целью определения концентрации цитокина HIF-1α через
30 минут, 24 часа от начала тканевого растяжения.

Результаты: концентрация HIF-1α  в коже до начала дермотензии составляла (Ме [Q₁; Q₃]) 110 [98,1; 114,8] нг/мл. В группе животных, которым выполняли тканевое растяжение в течение 30 минут зафиксировано статистически значимое  увеличение концентрации HIF-1α до 148 [122,2; 221,7] нг/мл (р=0,008), через 24 часа от начала дозированного растяжения, выявлено, что  концентрация HIF-1α увеличилась до 330 [246,4; 463,3] нг/мл (р=0,007).

Вывод: при дозированной дермотензии увеличивается концентрация цитокина HIF-1α в дистрагируемом лоскуте. Таким образом, регуляция адаптации кожных покровов к растяжению осуществляется за счет увеличения концентрации цитокина HIF-1α.

Актуальность. На сегодняшний день мало работ, освещающих детально  решение  проблемы в экспериментальной медицине по принципу «how to do it», после изучения  которых читателю становится предельно ясно, как воспроизвести предложенную методику самому. Это имеет отношение и к забору крови с целью оценки определенных показателей у мелких лабораторных животных.

Цель исследования. Разработать методику катетеризации сонной артерии для определения референсных значений коагулограммы, общего и биохимического анализа    крови у крыс‑самцов линии Wistar. Уточнить полученные значения бутстреп‑методом и   сравнить с ранее опубликованными данными.

Материалы и методы. Исследование проведено на крысах-самцах (n=42) линии Wistar массой 270-380 г. Доступ к левой сонной артерии осуществлен с учетом анатомических особенностей животного, в условиях  наркоза тилетамин/золазепам (20‑40 мг/кг внутримышечно) + ксилазин    (5-10 мг/кг внутримышечно). Статистическая обработка выполнена на языке программирования R с использованием статистических пакетов “boot”,   “car”,   “sm”,   “coin”,   “VIM”  и  “mice”.  Референсные   значения уточнены   бутстреп‑методом.   Сравнение   с   литературными   данными  выполнено  пермутационным  тестом  с  коррекцией  уровня  p  на множественные   сравнения   методом   Беньямини‑Йекутили. Уровень  α  принят, равный 0,05.

Результаты и их обсуждение. Разработан рациональный доступ к сонной артерии и способ ее катетеризации. Определены и уточнены бутстреп-методом референсные значения коагулограммы, общего и биохимического  анализа крови  крыс-самцов линии Wistar. При сравнении показателей, полученных ранее у крыс-самцов линии Wistar другими авторами,  статистически значимые различия были получены по всем показателям, кроме количества лейкоцитов, тромбоцитов, показателя гематокрита и общего билирубина. Полученные отличия, возможно, связаны с разными климатическими условиями, характером анестезиологического пособия, доступом при заборе крови и большим разбросом возраста у сравниваемых  крыс. Клинически различия незначимы.

Заключение. Разработанный алгоритм получения референсных значений образцов анализов крови у крыс  можно считать  рациональным и воспроизводимым, полученные значения показателей следует считать референсными.

Актуальность. Проблема борьбы с акушерскими кровотечениями остается актуальной. За последние десятилетия значительно пополнился выбор методов профилактики и остановки кровотечений, связанных как с естественными, так и с оперативными родами, но, несмотря на это, геморрагические осложнения продолжают представлять угрозу для здоровья и жизни матери, требуя при этом от медицинского персонала лечебного учреждения максимального напряжения сил и ресурсов. Это значит, что пришло время искать более эффективные способы профилактики у беременных имеющих рубец на матке и низко расположенную плаценту.
Цель. Оценка гемостаза при использовании гемостатического шва на матку в модификации Радзинского.
Материалы и методы. Проанализирован ход операции и послеоперационный период, у женщин с повторным кесаревым сечением с низким расположением плаценты. С целью профилактики гипотонического кровотечения на нижний сегмент матки накладывался гемостатический компрессионный шов в модификации Радзинского. Проводилась интраоперационная антибиотикопрофилактика и введение метилэргометрина 1,0 мл сразу после извлечения плода в мышцу матки, согласно клиническим протоколам. Интраоперационная кровопотеря оценивалась гравиметрическим методом. Проводился анализ течения послеоперационного периода, включая температурную реакцию, клинический анализ крови, УЗ оценку темпов инволюции матки и контроль кровотока в маточных артериях.
Результаты и их обсуждение. Послеоперационный период в этой группе родильниц протекал без осложнений, не наблюдалось таких нозологических форм как субинволюция и лохиометра, температура не повышалась выше 37,0С, в клинических анализах крови нормальный уровень лейкоцитов к выписке. В маточных артериях визуализировался неизмененный кровоток, свойственный матке вне беременности. Все женщины выписаны на 4-5 сутки с неосложненным течением послеоперационного периода.
Выводы. Компрессионный шов на матку является эффективной и безопасной методикой профилактики гипотонического кровотечения в группе беременных высокого риска.

Актуальность. Трофические язвы на фоне системных заболеваний отличаются длительным течением и вызывают большие трудности в лечении из-за сниженных регенераторных возможностей организма. В результате приема гормонов мышцы и кожа приобретают атрофические изменения. Истонченная и сухая кожа особенно подвержена травматизации. Трофические язвы при системных заболеваниях соединительной ткани часто не имеют специфических признаков. Указывать на системное заболевание могут нетипичная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова, слизистая ротовой полости) раневого дефекта, длительное течение язв, без тенденции к регенерации, большую помощь в диагностике оказывает выявление синдромов, свидетельствующих о системном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты, поражение внутренних органов).

Цель: описание случая лечения пациентки с болезнью Шегрена.

Материалы и методы. В данном сообщении представлено клиническое наблюдение лечения язвенных дефектов голени на фоне длительной гормональной терапии. Пациентка более 20 лет страдает болезнью Шегрена. Поставлен диагноз. болезнь Шегрена, хроническое течение, умеренная активность (II), выраженная стадия. Сухой кератоконъюнктивит. Паренхиматозный паротит, ксеростомия. Синдром Рейно. Трофическая язва левой голени. Варикозная болезнь нижних конечностей, ст. 2.

Болезнь Шегрена - системное аутоиммунное заболевание, характеризующиеся поражением экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с постепенным развитием их секреторной недостаточности, в сочетании с различными системными проявлениями. Местное лечение трофической язвы проходило на фоне терапии основного заболевания. На первом этапе для очищения поверхности трофической язвы использовали метод контактной контролируемой криодеструкции, проводилась гидропрессивная обработка раны. В результате - на 5 сутки рана полностью очистилась от некротических тканей. Далее местное лечение заключалось в создании оптимальных условий для регенерации. Через 4 недели рана практически полностью эпителизировалась.

Выводы. При болезни Шегрена лечение язвенных дефектов кожи нижних конечностей проходит на фоне длительного приема гормональных препаратов. Важным условием заживления ран является снижение дозы гормонов до минимально необходимой. В данном клиническом наблюдении в местном лечении применялась методика контактной контролируемой криодеструкции патологических тканей на поверхности язвы.

После операций на органах брюшной полости спайки возникают в 67–95% случаев, а спаечная болезнь развивается в 12–64% случаев. Первым о причинах возникновения спаек сообщил Дж. Пунтер в 1793 г., в отечественной литературе первые упоминания о внутрибрюшинных сращениях сделал В.П. Добровольский в 1838 г. Согласно современным представлениям, спаечная болезнь – отдельная нозологическая форма, характеризующейся образованием внутрибрюшных спаек и сращений, как правило, проявляющихся  эпизодами рецидивирующей кишечной непроходимости или болевым синдромом. В основе развития спаечной болезни брюшной полости лежат сложные, многообразные нарушения функций различных систем организма. Пусковыми в развитии спайкообразования в брюшной полости считают: механический, физический, инфекционный, имплантационный и химический факторы, врожденные аномалии (тяжи Лейна, мембраны Джексона и другие). Вследствие воспаления брюшины развивается дистрофический процесс, сопровождающийся слущиванием мезотелия и других соединительнотканных слоев брюшины, происходит выделение экссудата и образование фибринозных сращений. Выделяют четыре степени распространенности спаечного процесса: I степень – локальный спаечный процесс, занимающий не более 1/3 одного этажа; II степень – дополнительно определяются одиночные спайки в других областях; III и IV степень – спаечный процесс, занимающий 1/3 и 2/3 брюшной полости, соответственно. Клиническая картина спаечной болезни выражается ноющими болями в животе, изменяющими свой характер при перемене положения тела; периодическим вздутием живота; неустойчивым стулом; рвотой при физической нагрузке или после нарушения диеты; явлениями спаечной кишечной непроходимости. Диагностическая информативность традиционных рентгенологических методов составляет 50–60%. Наиболее информативным является, применение контрастной энтерографии и ультразвукового исследования брюшной полости с направленным изучением проблемных зон живота. Профилактика спаечного процесса – важная задача практической хирургии. Методы профилактики спайкообразования имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, снижение воспаления в зоне операции, уменьшение вероятности выпадения фибрина в свободной брюшной полости, борьба с послеоперационным парезом кишечника, отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий. Консервативное лечение включает: электрофорез лидазы, гидрокортизона, аппликации парафина, озокерита на переднюю брюшную стенку, инъекции спазмолитиков, антихолинэстеразных средств, назогастральное дренирование, постановка клизм и другие. Показаниями для выполнения оперативного вмешательства являются: отсутствие эффекта от консервативного лечения, ухудшение состояния больного, явления острой кишечной непроходимости. Возможны следующие виды оперативных вмешательств: энтеролизис, наложение межкишечного анастомоза с или без резекции кишки, лапароскопический адгезиолизис, энтеропликация.

-

Владимир Андреевич Оппель родился 24 декабря 1872 года в Петербурге. В 1896 году он закончил обучение в Военно-медицинской академии, и был оставлен адъюнктом при госпитальной хирургической клинике профессора В.А.Ратимов. В 1899 г. В.А. Опель защитил диссертацию на степень доктора медицины на тему: «Лимфангиомы». В 1902 г. В.А. Оппель избирается приват-доцентом, с 1903 по 1908 годы работает старшим ассистентом на кафедре клинической хирургии, в 1908 г. В.А. Оппель становится заведующим кафедрой хирургической патологии и терапии. В 1914-1915 годах В.А. Оппель работает хирургом-консультантом на Северо-Западном, Кавказском, Юго-Западном фронтах, в 1916 году возглавляет Управление санитарной частью Северного фронта. В 1917 г. избирается первым президентом Военно-медицинской академии. В 1918 году В.А. Оппель возглавил академическую хирургическую клинику. С 1919 по 1927 годы В.А. Оппель по совместительству стоял во главе хирургического отделения Радиорентгенологического института. С 1924 г. возглавил хирургическое отделение, а с 1925 по 1929 годы стал директором больницы им. И.И.Мечникова в Ленинграде. В 1926 г. он организовал Ленинградское отделение Российского эндокринологического общества. В 1927 г. создает хирургическую клинику Государственного института для усовершенствования врачей (ГИДУВ). В 1928 году В.А. Оппель утвержден заведующим кафедрой факультетской хирургии Государственного института медицинских знаний. В 1931 году он создал и возглавил первую в СССР кафедру военно-полевой хирургии в Военно-медицинской академии. В общей сложности В.А. Оппелем написано 163 клинических научных работы и 76 других изданий (учебников, руководств, лекций, брошюр, и т.д.). В.А. Оппель умер в Ленинграде 7 октября 1932 г.

Мемориальные мраморные доски В.А. Оппелю установлены в Санкт-Петербурге на здании дома, в котором он жил (1950) и на здании Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (1955) и в Петербургской медицинской академии последипломного образования (2003). На кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова создан мемориальный кабинет – музей В.А. Оппеля