Clinical case of the treatment of venous leg ulcers in a patient with Sjogren disease

Full Text

Трофические язвы на фоне системных заболеваний встречаются менее чем в 1% случаев, но, как правило, их лечение вызывает особые трудности из-за упорного течения и продолжительной I фазы раневого процесса. Регенераторные возможности на фоне коллагенозов, васкулитов, болезней крови, обмена веществ и т.п. резко снижены, что связано как с течением основного заболевания, так и со стандартно применяемой терапией (кортикостероидные гормоны, цитостатики и др.). При прогрессирующем характере основного заболевания перспектива закрытия трофических язв крайне низка. У больных в результате приема кортикостероидных гормонов мышцы приобретают атрофические изменения, кожа становится тонкой, сухой. Часто при малейшей травматизации появляется незаживающий дефект кожи. Трофические язвы при системных заболеваниях соединительной ткани обычно не имеют специфических признаков, чаще поражаются нижние конечности (голень, стопа), но возможна и атипичная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова, слизистая ротовой полости).
Если у пациента ранее не диагностировано системное заболевание соединительной ткани, но имеет место длительное атипичное течение язв, без тенденции к регенерации, а также в случае выявления синдромов, свидетельствующих о системном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты, поражение внутренних органов) важно провести целенаправленное обследование.
В данном сообщении представлено клиническое наблюдение лечения язвенных дефектов голени на фоне длительной гормональной терапии болезни Шегрена.
Больная С., 68 лет, направлена в отделение амбулаторно-поликлинической хирургии БУЗ ВО ВОКБ №1 для определения тактики лечения язвенного поражения левой голени. Пациентка более 20 лет страдает болезнью Шегрена (инвалид 3 группы), постоянно принимала глюкокортикостероидные препараты и заместительную терапию. Дефект кожи появился 6 месяцев назад на месте кровянистого высыпания на коже голени. Наблюдалась у хирурга поликлиники, в местном лечении применялись различные препараты: левомеколь, солкосерил, фукорцин, оксикорт, метилурацил. Динамика отрицательная, язва увеличивалась в размере, появилась экссудация. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Пациентка правильного телосложения, рост 162 см, масса тела 64 кг. Температура 36,8оС. Кожные покровы бледно-розовые, тургор кожи снижен. Пальпируются умеренно увеличенные шейные лимфатические узлы, мягкие эластичные, безболезненные, смещаемые. Щитовидная железа пальпаторно не изменена. Слюнные железы (подчелюстные, околоушные) тестоватой консистенции, умеренно увеличены. Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Перкуторно над легкими определен ясный легочный звук, при аускультации - везикулярное дыхание. Язык чистый. Живот мягкий при пальпации, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Гемодинамика стабильная; АД 130/80 мм рт.ст.; пульс 76 уд. в 1 мин.
Status localis: в средней трети трете левой голени по наружной поверхности имеются 2 язвенных дефекта кожи, размером 4*1,7 см и 2,6*3,4 см, глубиной 0,2-0.3 см. Дно язвы покрыто фибрином, грануляции вялые, отделяемое умеренное, грязно-желтого цвета (рис. 1, 2).
Данные дополнительных обследований.
Общий анализ крови: гемоглобин – 125, эритроциты – 4,16, лейкоциты – 7,6, (б-0,1; л-2,1; э-0,4; м-0,7), тромбоциты - 287, СОЭ - 2. Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,4, общий билирубин - 17, общий белок - 82, АСАТ - 45, АЛАТ - 44. Общий анализ мочи: прозрачная, соломенно-желтая, реакция кислая, плотность 1016, белок – не обнаружено, немного плоского эпителия, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, эритроциты неизмененные 0-1. Маркеры вирусных гепатитов С и В, вируса иммунодефицита человека не обнаружены. Реакция Вассермана отрицательная.
ЭКГ, заключение: ритм синусовый, правильный, горизонтальное положение электрической оси сердца, частота сердечных сокращений 76 в мин.
УЗДГ артерий нижних конечностей, заключение: УЗ признаки начальных проявлений снижения эластичности артерий нижних конечностей, без значительного влияния на кровоток.
УЗДС вен нижних конечностей, заключение. Нарушения проходимости в системе глубоких и подкожных вен нижних конечностей не выявлено. Признаки клапанной недостаточности левой подколенной вены. Признаки умеренного варикозного расширения правой большой подкожной вены с сегментарной клапанной недостаточностью, варикозной трансформации в системе левой большой подкожной вены с клапанной недостаточностью на всем протяжении варикозного расширения левой малой подкожной вены с сегментарной клапанной недостаточностью. Несостоятельные перфорантные вены голеней.
При бактериологическом исследовании выявлена Pseudomonas aeruginosa 108, резистентная к пиперациллину/тазобактаму, цефтазидиму и цефепиму и чувтвительная к амикацину, ципрофлоксацину, цефоперазону/сульбактаму, имипенему/циластатину, меропенему. Описание цитологического исследования соскоба с поверхности язвы: эритроциты, элементы воспаления, умеренное количество чешуек плоского эпителия.
Произведена биопсия из края язвы. Данные гистологического исследования: кусочек кожи с изъязвлением, напластованиями гнойно-некротического детрита на поверхности язвы, по краям эпидермис сохранен, с акантозом, в дерме – участки волокнистого фиброза, грануляции со смешанноклеточной воспалительной нфильтрацией. Заключение: фрагмент кожи с гнойно-некротическим воспалением, изъязвлением. Осмотр сосудистого хирурга. Диагноз: ХВН II. Варикозная болезнь нижних конечностей. Связать образование язв на левой голени с ХВН не представляется возможным, так как степень последней не более II.
Установлен диагноз. Основной: "Болезнь Шегрена, хроническое течение, умеренная активность (II), выраженная стадия. Сухой кератоконъюнктивит. Паренхиматозный паротит, ксеростомия. Синдром Рейно. Осложнения: Трофическая язва левой голени." Сопутствующие заболевания: варикозная болезнь нижних конечностей, ст. 2.
Болезнь Шегрена - системное аутоиммунное заболевание, характеризующиеся поражением экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с секрецией в основном IgA, с постепенным развитием их секреторной недостаточности, в сочетании с различными системными проявлениями. Впервые описана шведским офтальмологом Шегреном в 1933 г. Также выделяют синдром Шегрена, который развивается при аутоиммунных заболеваниях - ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите и др.
Местное лечение трофической язвы проходило на фоне терапии основного заболевания (поддерживающей дозы преднизолона - 5 мг/сут), венотоников, дезагрегантов, НПВС при болях, заместительной терапии - закапывание в глаза искусственных слез, полоскание рта.
На первом этапе для очищения поверхности трофической язвы от наслоений фибрина, биопленок и патологических тканей использовали метод контактной контролируемой криодеструкции с помощью криоаппарата КРИО-01 «ЕЛАМЕД» в режиме «ДЕСТРУКЦИЯ» (патент на изобретение № 2578382). Через 3 суток после криовоздействия для легкого и быстрого удаления сформировавшегося слоя нежизнеспособных тканей проводилась гидропрессивная обработка раны с помощью специального устройства УГО-1. На 5 сутки рана полностью очистилась от некротических тканей и перешла во вторую фазу раневого процесса (рис. 3). Далее местное лечение заключалось в создании оптимальных условий для регенерации, механической защиты незрелой соединительной ткани, ускорения формирования и ретракции соединительно-тканного рубца до полного заживления. Основу составляли средства, обеспечивающие заживление во влажной среде – гидроколлойдные, атравматичные повязки, смена которых производилась в среднем 1 раз в 5 суток. В результате через 4 недели рана практически полностью эпителизировалась (рис. 4). Контрольный осмотр через 3 месяца: на месте раны нежный розовый рубец (рис. 5).
Заключение
Особенностью представленного случая является лечение язвенных дефектов кожи нижних конечностей на фоне длительного приема глюкокортикостеройдных гормонов. Положительное влияние на заживление ран оказывает снижение дозы гормонов до минимально необходимой. В местном лечении данной трофической язвы применялась методика контактной контролируемой криодеструкции патологических тканей на поверхности язвы, которая позволяет быстро и практически безболезненно перевести рану во II фазу раневого процесса.

About the authors

Masha V Aralova

Voronezh regional clinical hospital №1

Author for correspondence.
Email: Mashaaralova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4257-5120
SPIN-code: 8115-2155

PhD, senior researcher, Institute of experimental biology and medicine, graduate school of General surgery, head of Department of outpatient surgery

Russian Federation, 151 Moskovsky pr-t, Voronezh, 394068, Russian Federation

Aleksandr A Glukhov

Voronezh state medical University. N. N. Burdenko

Email: antonostroushko@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9675-7611
SPIN-code: 3821-2175

MD, Professor, head of Department of General surgery

Russian Federation, Studencheskaya str., 10, Voronezh, 394036,  Russian Federation

References

Supplementary files