Clinical case of the treatment of venous leg ulcers in a patient with Sjogren disease

Abstract


Relevance. Trophic ulcers on the background of systemic diseases are characterized by long flow and cause greater difficulties in treatment due to the reduced regenerative capabilities of the body. As a result of taking hormones muscles and skin become atrophic changes. Thinning and dry skin are particularly susceptible to trauma. Trophic ulcers in systemic connective tissue diseases often have no specific signs. Indicate systemic disease can atypical localization (thighs, buttocks, torso, upper extremity, head, mucosa of the oral cavity) wound, long for ulcers, with no tendency to regenerate, the big help in diagnostics renders the identification of syndromes, evidence of systemic autoimmune lesions of organs and tissues (polyarthritis, polyserositis, damage internal organs).

Purpose: description of the case of the treatment of the patient with Sjogren disease.

Materials and methods. In this report a clinical case of treatment of ulcers of the tibia on the background of long-term hormonal therapy. Patient more than 20 years of suffering from Sjogren's disease. Diagnosis of Sjogren’s disease (chronic, moderate activity (II) expressed stage), dry keratoconjunctivitis, parenchymatous parotitis, xerostomia, Raynaud's Syndrome, trophic ulcer of left tibia and varicose disease of the lower extremities, 2.

Sjogren’s disease - a systemic autoimmune disease characterized by involvement of exocrine glands, mainly salivary and lacrimal, with the gradual development of secretory failure, combined with various systemic manifestations. Local treatment of trophic ulcers took place against the background therapy of the underlying disease. In the first stage for cleansing the surface of trophic ulcers used for the contact controlled cryodestruction was carried out hydropressing treatment of the wound. The result - on the 5th day the wound was completely cleansed from necrotic tissue. Further, the local treatment consisted in the creation of optimal conditions for regeneration. After 4 weeks the wound is almost completely epithelization.

Conclusions. When Sjogren's disease treatment of ulcerative defects of the skin of the lower extremities takes place on the background of long-term hormonal medications. An important condition for wound healing is to decrease the dose of hormones to the minimum necessary. In this clinical observation in local treatment was applied the technique of contact controlled cryodestruction of pathological tissues on the surface of the ulcer.


Трофические язвы на фоне системных заболеваний встречаются менее чем в 1% случаев, но, как правило, их лечение вызывает особые трудности из-за упорного течения и продолжительной I фазы раневого процесса. Регенераторные возможности на фоне коллагенозов, васкулитов, болезней крови, обмена веществ и т.п. резко снижены, что связано как с течением основного заболевания, так и со стандартно применяемой терапией (кортикостероидные гормоны, цитостатики и др.). При прогрессирующем характере основного заболевания перспектива закрытия трофических язв крайне низка. У больных в результате приема кортикостероидных гормонов мышцы приобретают атрофические изменения, кожа становится тонкой, сухой. Часто при малейшей травматизации появляется незаживающий дефект кожи. Трофические язвы при системных заболеваниях соединительной ткани обычно не имеют специфических признаков, чаще поражаются нижние конечности (голень, стопа), но возможна и атипичная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова, слизистая ротовой полости).
Если у пациента ранее не диагностировано системное заболевание соединительной ткани, но имеет место длительное атипичное течение язв, без тенденции к регенерации, а также в случае выявления синдромов, свидетельствующих о системном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты, поражение внутренних органов) важно провести целенаправленное обследование.
В данном сообщении представлено клиническое наблюдение лечения язвенных дефектов голени на фоне длительной гормональной терапии болезни Шегрена.
Больная С., 68 лет, направлена в отделение амбулаторно-поликлинической хирургии БУЗ ВО ВОКБ №1 для определения тактики лечения язвенного поражения левой голени. Пациентка более 20 лет страдает болезнью Шегрена (инвалид 3 группы), постоянно принимала глюкокортикостероидные препараты и заместительную терапию. Дефект кожи появился 6 месяцев назад на месте кровянистого высыпания на коже голени. Наблюдалась у хирурга поликлиники, в местном лечении применялись различные препараты: левомеколь, солкосерил, фукорцин, оксикорт, метилурацил. Динамика отрицательная, язва увеличивалась в размере, появилась экссудация. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Пациентка правильного телосложения, рост 162 см, масса тела 64 кг. Температура 36,8оС. Кожные покровы бледно-розовые, тургор кожи снижен. Пальпируются умеренно увеличенные шейные лимфатические узлы, мягкие эластичные, безболезненные, смещаемые. Щитовидная железа пальпаторно не изменена. Слюнные железы (подчелюстные, околоушные) тестоватой консистенции, умеренно увеличены. Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Перкуторно над легкими определен ясный легочный звук, при аускультации - везикулярное дыхание. Язык чистый. Живот мягкий при пальпации, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Гемодинамика стабильная; АД 130/80 мм рт.ст.; пульс 76 уд. в 1 мин.
Status localis: в средней трети трете левой голени по наружной поверхности имеются 2 язвенных дефекта кожи, размером 4*1,7 см и 2,6*3,4 см, глубиной 0,2-0.3 см. Дно язвы покрыто фибрином, грануляции вялые, отделяемое умеренное, грязно-желтого цвета (рис. 1, 2).
Данные дополнительных обследований.
Общий анализ крови: гемоглобин – 125, эритроциты – 4,16, лейкоциты – 7,6, (б-0,1; л-2,1; э-0,4; м-0,7), тромбоциты - 287, СОЭ - 2. Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,4, общий билирубин - 17, общий белок - 82, АСАТ - 45, АЛАТ - 44. Общий анализ мочи: прозрачная, соломенно-желтая, реакция кислая, плотность 1016, белок – не обнаружено, немного плоского эпителия, лейкоциты – 2-3 в поле зрения, эритроциты неизмененные 0-1. Маркеры вирусных гепатитов С и В, вируса иммунодефицита человека не обнаружены. Реакция Вассермана отрицательная.
ЭКГ, заключение: ритм синусовый, правильный, горизонтальное положение электрической оси сердца, частота сердечных сокращений 76 в мин.
УЗДГ артерий нижних конечностей, заключение: УЗ признаки начальных проявлений снижения эластичности артерий нижних конечностей, без значительного влияния на кровоток.
УЗДС вен нижних конечностей, заключение. Нарушения проходимости в системе глубоких и подкожных вен нижних конечностей не выявлено. Признаки клапанной недостаточности левой подколенной вены. Признаки умеренного варикозного расширения правой большой подкожной вены с сегментарной клапанной недостаточностью, варикозной трансформации в системе левой большой подкожной вены с клапанной недостаточностью на всем протяжении варикозного расширения левой малой подкожной вены с сегментарной клапанной недостаточностью. Несостоятельные перфорантные вены голеней.
При бактериологическом исследовании выявлена Pseudomonas aeruginosa 108, резистентная к пиперациллину/тазобактаму, цефтазидиму и цефепиму и чувтвительная к амикацину, ципрофлоксацину, цефоперазону/сульбактаму, имипенему/циластатину, меропенему. Описание цитологического исследования соскоба с поверхности язвы: эритроциты, элементы воспаления, умеренное количество чешуек плоского эпителия.
Произведена биопсия из края язвы. Данные гистологического исследования: кусочек кожи с изъязвлением, напластованиями гнойно-некротического детрита на поверхности язвы, по краям эпидермис сохранен, с акантозом, в дерме – участки волокнистого фиброза, грануляции со смешанноклеточной воспалительной нфильтрацией. Заключение: фрагмент кожи с гнойно-некротическим воспалением, изъязвлением. Осмотр сосудистого хирурга. Диагноз: ХВН II. Варикозная болезнь нижних конечностей. Связать образование язв на левой голени с ХВН не представляется возможным, так как степень последней не более II.
Установлен диагноз. Основной: "Болезнь Шегрена, хроническое течение, умеренная активность (II), выраженная стадия. Сухой кератоконъюнктивит. Паренхиматозный паротит, ксеростомия. Синдром Рейно. Осложнения: Трофическая язва левой голени." Сопутствующие заболевания: варикозная болезнь нижних конечностей, ст. 2.
Болезнь Шегрена - системное аутоиммунное заболевание, характеризующиеся поражением экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с секрецией в основном IgA, с постепенным развитием их секреторной недостаточности, в сочетании с различными системными проявлениями. Впервые описана шведским офтальмологом Шегреном в 1933 г. Также выделяют синдром Шегрена, который развивается при аутоиммунных заболеваниях - ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите и др.
Местное лечение трофической язвы проходило на фоне терапии основного заболевания (поддерживающей дозы преднизолона - 5 мг/сут), венотоников, дезагрегантов, НПВС при болях, заместительной терапии - закапывание в глаза искусственных слез, полоскание рта.
На первом этапе для очищения поверхности трофической язвы от наслоений фибрина, биопленок и патологических тканей использовали метод контактной контролируемой криодеструкции с помощью криоаппарата КРИО-01 «ЕЛАМЕД» в режиме «ДЕСТРУКЦИЯ» (патент на изобретение № 2578382). Через 3 суток после криовоздействия для легкого и быстрого удаления сформировавшегося слоя нежизнеспособных тканей проводилась гидропрессивная обработка раны с помощью специального устройства УГО-1. На 5 сутки рана полностью очистилась от некротических тканей и перешла во вторую фазу раневого процесса (рис. 3). Далее местное лечение заключалось в создании оптимальных условий для регенерации, механической защиты незрелой соединительной ткани, ускорения формирования и ретракции соединительно-тканного рубца до полного заживления. Основу составляли средства, обеспечивающие заживление во влажной среде – гидроколлойдные, атравматичные повязки, смена которых производилась в среднем 1 раз в 5 суток. В результате через 4 недели рана практически полностью эпителизировалась (рис. 4). Контрольный осмотр через 3 месяца: на месте раны нежный розовый рубец (рис. 5).
Заключение
Особенностью представленного случая является лечение язвенных дефектов кожи нижних конечностей на фоне длительного приема глюкокортикостеройдных гормонов. Положительное влияние на заживление ран оказывает снижение дозы гормонов до минимально необходимой. В местном лечении данной трофической язвы применялась методика контактной контролируемой криодеструкции патологических тканей на поверхности язвы, которая позволяет быстро и практически безболезненно перевести рану во II фазу раневого процесса.

Masha V Aralova

Voronezh regional clinical hospital №1

Author for correspondence.
Email: Mashaaralova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4257-5120
SPIN-code: 8115-2155

Russian Federation, 151 Moskovsky pr-t, Voronezh, 394068, Russian Federation

PhD, senior researcher, Institute of experimental biology and medicine, graduate school of General surgery, head of Department of outpatient surgery

Aleksandr A Glukhov

Voronezh state medical University. N. N. Burdenko

Email: antonostroushko@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9675-7611
SPIN-code: 3821-2175

Russian Federation, Studencheskaya str., 10, Voronezh, 394036,  Russian Federation

MD, Professor, head of Department of General surgery

  • Aralova M.V., Glukhov A.A. Kontaktnaia kontroliruemaia kriodestruktsiia v lechenii bol'nykh s troficheskimi iazvami [Contact controlled cryotherapy in the treatment of patients with trophic ulcers] Bulletin of new medical technologies (e-magazine). 2015; 2. (in Russ.)
  • Gan E.Iu., Shardina L.A. Vzaimosviaz' kachestva zhizni i klinikolaboratornoi kartiny u patsientok s bolezn'iu Shenrena [the Relationship of quality of life and clinicolaboratory pattern in patients with the disease Serena] Ural medical journal. 2013; 8(113): 87-92. (in Russ.)
  • Kondratiuk K.L., Masliukov A.K., Ushakov K.S., Shushura Iu.S. Osobennosti immunnogo statusa u bol'nykh sistemnymi zabolevaniiami soedinitel'noi tkani [Features of the immune status in patients with systemic connective tissue diseases] Allergy & immunology. 2006; 7 (3); 350. (in Russ.)

Views

Abstract - 163

PDF (Russian) - 612


Copyright (c) Aralova M.V., Glukhov A.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.