Concomitant Liver Disease: Echinococcosis and Aspergillosis

Abstract


Aspergillosis covers a wide range of diseases caused by the genus Aspergillus fungi. Aspergillus saprophytic mold is widespread in the environment; its spores are easily inhaled. However, despite the fact that most people inhale aspergillus spores daily, aspergillosis develops mainly in immunocompromised individuals (due to illness or during immunosuppressive therapy).
the lungs are affected most often, being the portal for the fungus penetration, but the naso-orbital sinus is also involved in the process. There are few reports on extrapulmonary aspergillosis. Even rarer in the literature are publications about the co-infection of a saprophytic fungus and a hydatid cyst. Only single clinical observations of the coexistence of aspergillosis and echinococcosis in the lungs have been described. No literature data are available on the coexistence of these two pathogens in the liver. The authors present a clinical case of a 54-year-old woman with two echinococcal cysts in the liver and Aspergillus revealed in their structure.
The co-infection of liver echinococcosis and aspergillosis is extremely rare. Preoperative verification of the presence of local aspergillosis in this case is practically impossible. However, early diagnosis and treatment are vital, preventing possible complications from becoming infected with these two pathogens. Treatment is based on an early morphological diagnosis and the detection of both pathogens.


Аспергиллёз - понятие, охватывающее широкий спектр заболеваний, вызываемых грибками рода Aspergillus, которых выявлено около 200 видов, но очень небольшое их число вызывает заболевание у человека [1]. Aspergillus fumigatus (A. fumigatus) является наиболее распространенным патогенным видом и составляет более 90% ото всех инфекций [2].

Плесневый сапрофитный грибок Aspergillus широко распространен в окружающей среде, его споры легко вдыхаются. Однако, при том, что большинство людей вдыхают споры аспергилл ежедневно, развивается аспергиллёз преимущественно у иммуноскомпрометированных лиц (вследствие заболевания или на фоне иммуносупрессивной терапии), являясь ведущей причиной смерти при остром лейкозе и трансплантации гемопоэтических клеток [3].

Инвазивный Aspergillus является общепризнанной причиной инвазивного грибкового заболевания у хозяина с иммуносупрессией. Традиционными факторами риска, выявленными при распространенном аспергиллезе, являются гематологические злокачественные новообразования, трансплантация органов, стойкая нейтропения и иммуносупрессивные состояния, вторичные по отношению к хроническому гранулематозному заболеванию, вирус иммунодефицита человека (СПИД) и длительное использование кортикостероидов [4], также у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, циррозом печени, трансфузионным гемосидерозом и сахарным диабетом [5-7]. В последние годы возросло распознавание инфекции Aspergillus у пациентов в критическом состоянии и у пациентов с заболеваниями печени. Есть редкие случаи инвазивного аспергиллеза у иммунокомпетентных хозяев [4].

Аспергиллезная инфекция может быть системной или локальной, в зависимости от выраженности иммунной защиты организма. Чаще всего поражаются легкие, которые являются обычным порталом проникновения грибка, а также назо-орбитальный синус. Наиболее распространёнными формами являются аллергический бронхопульмональный аспергиллёз, аспергиллома (неинвазивный аспергиллёз) и инвазивный аспергиллёз лёгких [8]. Однако, эта инфекция может поражать и другие органы. Далее, по частоте встречаемости, поражается желудочно-кишечный тракт, При диссеминированном аспергиллезе желудочно-кишечного тракта поражаются главным образом тонкая или толстая кишка, реже верхний желудочно-кишечный тракт [9-11], сердечно-сосудистая и центральная нервная системы [12], выявляют кожные поражения [13, 14].

Сообщений о внелегочном поражении аспергиллезе опубликовано не так много. Одним их крупных исследований является публикация A. Hori с соавт., которые рассмотрели 107 записей вскрытия пациентов с инвазивным аспергиллезом. Внелегочный аспергиллез имели 55 пациентов. Вовлеченные органы включали сердце, почку, центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, селезенку, печень, щитовидную железу и поджелудочную железу [15].

Другие опубликованные серии значительно меньше по числу наблюдений. Так, S.K. Yeom с соавт. выявили 6 случаев абдоминального аспергиллеза у пациентов с ослабленным иммунитетом (4 пациента получали иммуносупрессивную терапию для трансплантации солидных органов и 2 пациента получали химиотерапию при остром миелобластном лейкозе). В их исследовании аспергиллез поразил: кровеносные сосуды (n = 3), печень (n = 2), селезенку (n = 2), желудочно-кишечный тракт (n = 2), нативную почку (n = 1), трансплантированную почку (n = 1), брюшину (n = 1) и забрюшинное пространство (n = 1) [16]. Описаны и единичные наблюдения крайне редких локализаций, как, например, случай инвазивного аспергиллеза, возникшего из аспергилломы мочеточника [17].

Отдельно стоит сказать об аспергиллезе у реципиентов печени, как, осложнение пересадки в связи с ослаблением иммунитета. Смертность для реципиентов печени с аспергиллезом варьирует по разным данным от 33 до 100% [18-20].

Чаще после трансплантации печени выявляют поражение легких [21, 22]. A. Duchini с соавт. ретроспективно рассмотрели все грибковые культуры от 200 пациентов после трансплантацией печени в период с 1996 по 1999 гг. в одном экспертно-информационном центре. Диагноз аспергиллеза был установлен у 6 пациентов: легочное поражение имели 5 пациентов; абсцесс в паховой области - 1. Время от пересадки до заражения составляло от 1 недели до 34 месяцев [23]. Почечный аспергиллез является редким осложнением у реципиентов печени [24, 25]. Как единичные наблюдения у таких пациентов также описан аспергиллез билиарного тракта и позвоночника [26, 27]. В литературе представлен и крайне редкий случай редкого расположения аспергиллеза в желудке у пациента, перенесшего ортотопическую трансплантацию печени [28].

  1. Falcone c соавт., сделав и проанализировав обзор англоязычной литературы, установили, что аспергиллез является частым не диагностированным осложнением у пациентов с острой печеночная недостаточность или терминальной стадией заболевания печени со смертностью, превышающей 70% [29]. Так, L. Fernandez de Orueta с соавт. описали наблюдение аспергиллеза позвоночника у больного циррозом печени [30].

Выявляют также и изолированный аспергиллез печени [31], как сам по себе, так и с распространением на соседние органы [32].

Клинические симптомы, в том числе усталость, потеря веса и субфебрильная температура могут присутствовать при аспергиллезе в течение недель или даже месяцев до постановки диагноза, и часто имитируют проявления злокачественных новообразований или инфекций [13, 14]. Более специфичные симптомы обусловлены локализацией патологического процесса.

Эхинококкоз однокамерный (эхинококкоз гидатидный) -- тяжелое хроническое паразитарное заболевание, гельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующееся развитием паразитарных кист в печени, реже в легких, а также в других органах и тканях [1, 33-38]. Клиническая картина и диагностика эхинококкоза описаны в большом числе исследований и руководств и, учитывая широкую распространённость этого заболевания, по сравнению с аспергиллезом, не вызывает затруднений.

Гидатидная киста является зоонозным заболеванием с эндемическим региональным распределением, а аспергилл представляет собой сапрофитный гриб, который может вызывать аллергический аспергиллез, аспергиллему, а также полуинвазивный и инвазивный аспергиллез. Сосуществование сапрофитного гриба и гидатидной кисты встречается крайне редко. N.E. Kocer с соавт. ретроспективно исследовали в архивных материалах 100 случаев с диагнозом эхинококковая киста, чтобы оценить сосуществование аспергиллеза и эхинококкоза и только у двух пациентов в легких выявили такое сочетание [39]. В литературе описаны лишь единичные собственные клинические наблюдения сосуществование аспергиллеза и эхинококкоза в легких. Однако, это все наблюдения гидатидной кисты, которая была колонизирована гифами грибков Aspergillus, в легких [1, 33-38]. Сосуществование аспергиллеза и эхинококкоза в печени в доступной литературе мы не встретили.

В связи с этим, считаем целесообразным представить собственное клиническое наблюдение сосуществования эхинококкоза и аспергиллеза печени.

Клиническое наблюдение.

Больная И., 54 лет, была госпитализирована в 3-е хирургическое отделение клиники АндГосМИ в мае 2018 г. (история болезни №848/352) с жалобами на чувства тяжести и жжения, а также слабую боль в области правого подреберья, обшую слабость, недомогание, головную боль, потерю аппетита, повышение температуры до 38°С.

Анамнез заболевания. С января 2018 г. больная стала отмечать чувство тяжести и жжения, а также слабую боль в области правого подреберья. Выше описанные ощущения сопровождались недомоганием, слабостью, головной болью, повышением температуры до до 38°С.

Объективно. Общее состояние при поступлении средней тяжести. Больная пониженное питание, кожные покровы и слизистые оболочки обычного цвета. Со стороны дыхательной системы патологических изменений не выявлено. Отмечено повышение артериального давления до 180/90 мм.рт.ст. Пульс - 92 уд. в мин. Живот умеренно увеличен в объеме, участвует в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, болезненный в правом и левом подреберье, в эпигастральной и надлобковой области. Выявлено увеличение размеров печени. Склонность к запорам, мочеиспускание в норме.

Диагностическая программа включала в себя общепринятые лабораторно-инструментальные методы исследования, УЗИ органов брюшной полости.

В общем анализе крови выявлены следующие изменения: гемоглобин - 88 г/л; эритроциты - 3,56 × 1012/л; лейкоциты – 8,8 × 109/л; нейтрофилы: п/я – 10%, с/я – 70%; лимфоциты – 16 %; эозинофилы - 1%, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 15 мм/час.

В биохимическом анализе крови было выявлено повышение всех фракций билирубина: общий - 42,59 ммоль/л; прямой – 33,48 ммоль/л; непрямой – 9,11 ммоль/л.

В общем анализе мочи отмечено незначительное повышение лейкоцитов (10-8-10 в поле зрения).

HBsAg (гепатит В) – 0,032 – отрицательный, Anti-HCV (гепатит С) - 0,020 - отрицательный.

ЭКГ: Ритм синусовый правильный. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Гипоксия в миокарде.

При рентгенографии органов грудной клетки легочной рисунок усилен, корни расширены. Расширение левого желудочка сердца, изгиб аорты. Диагноз: хронический бронхит.

При УЗИ брюшной полости: печень увеличена в размерах на 1,5 см, эхогенность обычная (сопоставима с паренхимой почки), эхоструктура мелкозернистая. В левой доле печени в проекции II-III сегментов определяется образование, размерами 102 х 91 х 110 мм, с чёткими контурами, неоднородной эхоструктуры, с неоднородным густым жидкостным содержимым и мелкими многокамерными включениями внутри, пролеживается капсула образования толщиной до 3-4 мм (рис. 1а), от задней стенки образования прослеживается умеренно выраженная акустическая тень. В проекции VII-VIII сегментов печени, под диафрагмой определяется похожее по структуре образование, с неоднородным густым жидкостным содержимым, размерами 56х52 мм, со стенкой толщиной 2-3 мм (рис. 1б).

а  б

Рис. 1 . Ультразвуковое изображение неоднородных кистозно-солидных образований печени в В-режиме: а – во IIIII сегментах печени; б – в VII-VIII сегментах печени.

 

Желчный пузырь не изменен. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

Патологических изменений в поджелудочной железе не выявлено.

Селезенка умеренно увеличена в размерах (площадь 51 см2).

Заключение: Эхинококкоз левой и правой доли печени. Умеренное увеличение селезёнки.

На момент поступления у больной отмечены выраженные болевые ощущения в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, не купируемые анальгетиками.

Значительные размеры образования и не купируемые болевые ощущения обусловили выполнение оперативного вмешательства в объеме: идеальная – эхинококкэктомия левой доли печени (II - III сегмент перицистэктомия), Идеальное удаление кисты правой доли печени (VIII сегмент перицистэктомия) с дренированием зоны операции и подпеченочного пространства.

При ревизии в проекции II - III сегментов левой доли печени обнаружено кистозное образование в толстой капсуле с кальцинатами, размерами 6х5 см, в проекции VIII сегмента правой доли выявлено аналогичное образование, размерами 7х6 см.

После ограничения кисты II – III сегментов печени марлевыми салфетками, смоченными 20%-ым натрий хлоридом произведена пункция кисты, выделился густой гной. Произведена вскрытие фиброзной капсулы кисты, удалена хитиновая оболочка, погибшие дочерние пузыри и некротизированные ткани. Произведен гемостаз. Остаточная полость обработана 20% формалином, фурациллином нагретым до 700, 96°- спиртом, 5%-ным раствором йода, а внутренняя поверхность и край капсулы коагулированы электрокаутером. Капсула максимально удалена до здоровых тканей.

Далее произведена мобилизация круглой связки печени, для проведения манипуляций с кистой VIII сегмента рассечена серповидная связка. Произведен гемостаз. После ограничения кисты марлевыми салфетками, смоченными 20%-ым натрий хлоридом произведена пункция кисты, выделился густой гной. Произведено вскрытие капсулы кисты, удалены кашицеобразное гнойное содеожимое и некротизированные ткани. Гемостаз. Остаточная полость обработана 20% формалином, фурациллином нагретым до 700, 96°- спиртом, 5%-ным раствором йода, а внутренняя поверхность и край капсулы коагулированы электрокаутером. Капсула максимально удалена до здоровых тканей. При повторной ревизия печени и органов брюшной полости, патологических изменения не обнаружены. Произведена санация брюшной полости фурациллином.

Удаленная хитиновая оболочка, дочерние кисты и гноевидное содержимое образования II сегмента печени и кашицеобразная жидкостное содержимое образования VIII сегмента печени отправлены на гистологическое исследование.

  

            
   
 
   
   
 

1

 
 

2

 
 

3

 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

       

а                                                                      б

2

 

1

 

Рис. 2. Гистологические препараты эхинококкоза печени: а –  фиброзная капсула (1 - внутренний слой некроза, 2 - гиалиновый слой, 3 - рыхлая волокнистая соединительная ткань). Окраска: гематоксилином и эозином. Ув.: Х 56. б) герминативная оболочка с множественными скоплениями зародышевых элементов (стрелки). Окраска: гематоксилином и эозином. Ув.: Х 200.

а   б

Рис. 3. Гистологические препараты аспергиллёза печени: а - выявляются нити мицелия (стрелка) и органы плодоношения. Окраска гематоксилином и эозином, Ув.: Х 400; б - конидиеносцы конидии (стрелка). Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: Х 100.

 

Гистологическое исследование. Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Изготовленные на санном микротоме «Leica SM 2000R» парафиновые срезы толщиной 3-4 микрон, окраска гематоксилином и эозином.

Гистологическая картина 1-го препарата представлена соединительнотканной капсулой с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающей очаг эхинококкоза; герминативной оболочкой со множественными скоплениями зародышевых элементов (рис. 2).

Гистологическая картина 2–го препарата представляется некротическими тканями с массивными воспалительными инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток, также отмечаются многочисленные ядра гигантских клеток беспорядочного характера, с разрастанием нитей гриба. Наибольшее количество клеток воспаления обнаружили по периферии скоплений гиф гриба в виде пояса, в основном, представленного эозинофилами с отдельными лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и нейтрофилами (рис. 3).

Заключение: Эхинококкоз и аспергиллез печени.

Для подтверждения паразитарной патологии была проведена иммунологическая диагностика в лаборатории ЦНИЛ АндГосМИ:

Заключение: Pеакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментного анализа, основанная на выявлении антител (IgG и IgЕ) в сыворотке крови инвазированных, являющихся специфическими маркерами грибкового заражения.

В послеоперационном периоде сразу была начата антипаразитарная химиотерапия эхинококкоза (Альбендазол по 400 мг по 2 раза в день, Фуразолидон 0,05 мг по 1 таб. х 3 раза в день, Метронидазол по 250 мг х 2 раза в день) в сочетании с гепатопротекторной терапией (Гептрал по 10 мл на 0,9% растворе натрий хлора внутривенно) и иммунологическая коррекция (Тимолин по 1,0 внутримышечно).

Позже, после выявления сопутствующей инфекции аспергиллеза, больному дополнительно было проведена антифунгальная терапия (Текназол по 100 мг перорально, Амфотерицин по 50000 мкг (ЕД) внутривенно).

Был проведен повторный опрос пациентки с целью определения причины возможной инвазии и/или снижения иммунитета. Больная проживает в сельской местности, домохозяйка, в основном занимается домашними работами и уходом за домашним скотом.

Поскольку локализованная форма аспергиллеза встречается редко, а диссеменацию процесса можно встретить практически в большинстве органов, в послеоперационном периоде пациентке выполнили МСКТ whole body для исключения диссеминированного поражения. При исследовании было подтверждено локальное поражение печени.

В послеоперационном периоде в зоне оперативного вмешательства выявили незначительные жидкостные скопления, которые самостоятельно регрессировали.

Проведенная программа интенсивной антипаразитарной, антифунгальная и гепатопротекторная терапия в комплексе с дезинтоксикационной и иммунологической терапией позволила по сравнению с исходными величинами снизить у пациента уровень билирубинемии за счет обеих его фракций, уменьшить выраженность эндогенной интоксикации.

Пациентка была выписана на 7 –е сутки после операции.

При обследовании в динамике через 3, 6 месяцев и через год жалоб у пациентки нет, рецидива заболевания по данным лучевых методов исследования не выявлено.

Обсуждение. Аспергиллез традиционно рассматривается как инфекция, возникающая в основном у пациентов с хорошо установленными факторами риска, такими как нейтропения, гематологические злокачественные новообразования, трансплантация органов или ВИЧ [5]. В начале 2000-х годов исследователи стали подчеркивать возрастающую роль в развитии аспергиллеза таких факторов, как длительное применение низких доз кортикостероидов, наличие хронической обструктивной болезни легких, цирроза печени, гемосидероз, переливание крови и сахарный диабет [5-7]. Появляется все больше доказательств того, что, по-видимому, иммунокомпетентные пациенты, такие как пациенты с тяжелыми заболеваниями печени, также подвержены высокому риску инфекции аспергиллеза. M. Falcone с соавт. в 2011 г. провели поиск в базе данных MEDLINE англоязычных отчетов об инвазивном аспергиллезе у пациентов с заболеваниями печени, опубликованных с 1973 г. по ноябрь 2009 г. (74 источника) Ключевыми словами были: аспергиллезные инфекции, инвазивный аспергиллез, конечная стадия заболевания печени, цирроз печени, печеночная недостаточность, острый гепатит. Для целей данного исследования были исключены случаи, возникающие у реципиентов печени, гематологических пациентов или пациентов с ВИЧ. Авторы подтвердили, что аспергиллез является частым недиагностированным осложнением у пациентов с острой печеночной недостаточностью или терминальной стадией заболевания печени, с уровнем смертности, превышающим 70% [29]. Ранее пациенты с острыми или прогрессирующими заболеванием печени рассматривались, как имеющие определенный риск аспергиллеза только в результате иммуносупрессии после трансплантации печени. Однако, одно лишь заболевание печени предрасполагает к бактериальным и грибковым инфекциям в результате снижения как гуморального, так и клеточного иммунитета [40].

Несмотря на наличие всех этих предрасполагающих факторов, пациенты с острым или прогрессирующим заболеванием печени обычно не рассматриваются врачами как группа населения, подверженная риску развития аспергиллеза, что затрудняет постановку диагноза. Это подтверждается в анализе M. Falcone с соавт., где большинство случаев аспергиллеза (52,8%) были диагностированы посмертно [29]. Эти данные отражают неосведомленность клиницистов о риске аспергиллеза у не нейтропенических пациентов и, как результат, сложность постановки клинического диагноза.

При наличии эхинококкоза печени уровень билирубина крови выше нормативов. По данным Масленниковой Н.А. с соавт. максимальная его концентрация отмечена у больных с давностью заболевания 5-8 лет, а активность печеночных ферментов значимо (р<0,05) превышает верхнюю границу норматива в группах с давностью инфицирования 5-8 лет и 9 и более лет (на 25 - 80,0% для АсАТ и АлАТ соответственно) [41]. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при длительном течении заболевания у больных эхинококкозом печени изменяется метаболическая и синтетическая функция гепатоцитов, что также может быть предрасполагающим фактором к развитию аспергиллеза.

В представленном клиническом наблюдении эхинококковые кисты имеют средние размеры. По данным УЗ-исследования содержимое кист неоднородно (на фоне присутствия элементов дочерних кист отмечается выраженная неоднородность жидкостного содержимого, утолщение капсулы). Также отмечаются повышение температуры до 38°С и изменения некоторых параметров общего и биохимического анализов крови, а также показателей эндогенной интоксикации. Все выше перечисленное могло позволить заподозрить нагноение эхинококовой кисты. Однако, не позволяло говорить о развитии аспергиллеза в эхинококковых кистах ни с точки зрения патогномоничных проявлений, ни с точки зрения частоты встречаемости. При этом, определенное во время оперативного вмешательства нагноение обеих кист, побудило к более расширенному морфологическому изучению удаленного материла. В результате и было выявлено сочетание эхинококкоза и аспергиллеза печени. Полученные данные позволили скорректировать послеоперационную терапию (дополнительно было проведена антифунгальная терапия), что, в целом, в сочетании с антипаразитарной, гепатопротекторной, дезинтоксикационной и иммунологической терапией позволило скорректировать общее состояние и, в дальнейшем, исключить рецидив заболевания.

Заключение. Сосуществование аспергиллеза и эхинококкоза печени встречается крайне редко. Дооперационная верификация наличия локального аспергиллеза в таком случае практически невозможна. Однако, ранняя диагностика и лечение в этом случае, имеют жизненно важное значение, предотвращая возможные осложнения от инфицирования этими двумя патогенами. Лечение основано на ранней постановке морфологического диагноза и выявлении обоих патогенов. Только патоморфологические исследования операционного материала дало основание поставить диагноз аспергиллез печени, а комплексное медикаментозное лечение в сочетании с антифунгальной терапией привело к выздоровлению больной.

Umid Donakuzievich Usmonov

Andijan State Medical Institute

Author for correspondence.
Email: udusmonov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6450-1419

Uzbekistan, Andijan, Uzbekistan

Ph.D., associate professor of Surgery and Urology Department

Fozil Nishonovich Nishonov

Andijan State Medical Institute

Email: usmonovud@mail.ru

Uzbekistan, Andijan, Uzbekistan

M.D., professor, head of Surgery and Urology Department of Andijan State Medical Institute

Akhmadillo Zokirovich Otakuziev

Andijan State Medical Institute

Email: malik4449@mail.ru

Uzbekistan, Andijan, Uzbekistan

Ph.D., associate professor of Surgery and Urology Department of Andijan State Medical Institute

Yulia Alexandrovna Stepanova

A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Email: stepanovaua@mail.ru

Russian Federation, Russia

M.D., professor, Academic Secretary of A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Vladimir Aleksandrovich Vishnevsky

A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Email: vishnevskogo@ixv.ru

Russian Federation, Russia

M.D., professor, Advisor of Surgery to the Director of A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Aziz Shukurzhonovich Botiraliev

A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Email: azizhanshukur@mail.ru

Russian Federation, Russia

applicant for the Ph.D. degree in the specialty "surgery " of A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery

Barnokhon Khabibilo Kizi Abdulkhaeva

Andijan State Medical Institute

Email: bazno_a@mail.ru

Uzbekistan, Andijan, Uzbekistan

Master of the Department of Surgery and Urology, Andijan State Medical Institute

  1. Castillo-Minaya KY, Cherre-Fiestas AC, Somocurcio-Peralta JR. Coexistencia de Aspergilosis e Hidatidosis Pulmonar. Reporte de un caso. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2018; 35(4): 689-694. doi: 10.17843/rpmesp.2018.354.3437.
  2. Chen S, Pu JL, Yu J, Zhang JM. Multiple Aspergillus cerebellar abscesses in a middle-aged female: Case report and literature review. Int. J. Med. Sci. 2011; 8: 635–639. doi: 10.7150/ijms.8.635
  3. Oren I, Goldstein N. Invasive pulmonary aspergillosis. Curr. Opin. Pulm. Med. 2002; 8: 195–200. doi: 10.1097/00063198-200205000-00008
  4. Varidhi N, Benjamin U, Adjoa Z, Erica H. Invasive Aspergillosis of the Liver in an Immunocompetent. Patient. 2019; 27(6): 370-373. doi: 10.1097/IPC.0000000000000787
  5. Segal BH, Walsh TJ. Current approaches to diagnosis and treatment of invasive aspergillosis. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173(7): 707-717. doi: 10.1164/rccm.200505-727SO.
  6. Meersseman W, Lagrou K, Maertens J, Van Wijngaerden E. Invasive aspergillosis in the intensive care unit. Clin Infect Dis. 2007; 45(2): 205-216. doi: 10.1086/518852.
  7. Bulpa P, Dive A, Sibille Y. Invasive pulmonary aspergillosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2007; 30(4): 782-800. doi: 10.1183/09031936.00062206.
  8. Kousha M, Tadi R, Soubani AO. Pulmonary aspergillosis: a clinical review. European Respiratory Review. 2011; 20: 156-174. doi: 10.1183/09059180.00001011
  9. Cha SA, Kim MH, Lim TS, Kim HH. Invasive Primary Colonic Aspergillosis in the Immunocompetent Host without Classical Risk Factors. Yonsei Med J. 2015; 56(5): 1453-6. doi: 10.3349/ymj.2015.56.5.1453.
  10. Di Franco G, Tagliaferri E, Pieroni E, Benedetti E, Guadagni S, Palmeri M, Furbetta N. Multiple small bowel perforations due to invasive aspergillosis in a patient with acute myeloid leukemia: case report and a systematic review of the literature. Infection. 2018; 46(3): 317-324. doi: 10.1007/s15010-018-1115-7.
  11. Kulkarni AA, Aruni A, Rastogi P, Rana S, Gupta R. Invasive aspergillosis causing gastric necrosis and perforation: A case report. JGH Open. 2019; 4(1): 90-93. doi: 10.1002/jgh3.12157.
  12. Boes B, Bashir R, Boes C, Hahn F, McConnell JR, McComb RJ. Central nervous system aspergillosis. Analysis of 26 patients. Neuroimaging. 1994; 4(3): 123-129. doi: 10.1111/jon199443123.
  13. Wightman SC, Kim AW, Proia LA, Faber LP, Gattuso P, Warren WH, Liptay MJ. An unusual case of Aspergillus fibrosing mediastinitis. Ann. Thorac. Surg. 2009; 88: 1352–1354. doi: 10.1007/s11606-013-2528-8
  14. Rossouw I, Goedhals D, van der Merwe J, Stallenberg V, Govender N. A rare, fatal case of invasive spinal aspergillosis in an antiretroviral-naive, HIV-infected man with pre-existing lung colonization. J. Med. Microbiol. 2011; 60: 1534–1538. doi: 10.1099/jmm.0.031146-0
  15. Hori A, Kami M, Kishi Y, Machida U, Matsumura T, Kashima T. Clinical significance of extra-pulmonary involvement of invasive aspergillosis: a retrospective autopsy-based study of 107 patients. J Hosp Infect. 2002; 50(3): 175-182. doi: 10.1053/jhin.2001.1170.
  16. Yeom SK, Kim HJ, Byun JH, Kim AY, Lee MG, Ha HK. Abdominal aspergillosis: CT findings. Eur J Radiol. 2011; 77(3): 478-482. doi: 10.1016/j.ejrad.2009.08.016.
  17. Choi H, Kang IS, Kim HS, Lee YH, Seo IY. Invasive aspergillosis arising from ureteral aspergilloma. Yonsei Med J. 2011; 52(5): 866-868. doi: 10.3349/ymj.2011.52.5.866.
  18. Singh N, Avery RK, Munoz P, Pruett TL. Trends in risk profiles for and mortality associated with invasive aspergillosis among liver transplant recipients. Clin Infect Dis. 2003; 36(1): 46-52. doi: 10.1086/345441.
  19. Fortún J, Martín-Davila P, Moreno S, Barcena R, de Vicente E, Honrubia A. Prevention of invasive fungal infections in liver transplant recipients: the role of prophylaxis with lipid formulations of amphotericin B in high-risk patients. J Antimicrob Chemother. 2003; 52(5): 813-819. doi: 10.1093/jac/dkg450.
  20. Barchiesi F, Mazzocato S, Mazzanti S, Gesuita R, Skrami E, Fiorentini A, Singh N. Invasive aspergillosis in liver transplant recipients: epidemiology, clinical characteristics, treatment, and outcomes in 116 cases. Liver Transpl. 2015; 21(2): 204-212. doi: 10.1002/lt.24032.
  21. Lin QY, Zhao YH, Yan LN, Huang AH, Li B, Lu SC, Zeng Y, Wen TF, Zhao JC, Cheng NS. Diagnosis and treatment of lung aspergillosis after liver transplantation. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2003; 41(1): 17-18.
  22. Park YS, Seo JB, Lee YK, Do KH, Lee JS, Song JW, Song KS. Radiological and clinical findings of pulmonary aspergillosis following solid organ transplant. Clin Radiol. 2008; 63(6): 673-680. doi: 10.1016/j.crad.2007.12.009.
  23. Duchini A, Redfield D, McHutchison JG, Brunson ME, Pockros PJ. Aspergillosis in liver transplant recipients: successful treatment and improved survival using a multistep approach. South Med J. 2002; 95(8) :897-899. doi: 10.1097/00007611-200208000-00021.
  24. Meng XC, Jiang T, Yi SH, Xie PY, Guo YF, Quan L, Zhou J, Zhu KS, Shan H. Renal aspergillosis after liver transplantation: clinical and imaging manifestations in two cases. World J Gastroenterol. 2014; 20(48): 18495-502. doi: 10.3748/wjg.v20.i48.18495.
  25. Araos-Baeriswyl E, Moll-Manzur C. Renal aspergillosis after liver transplant: Report of an unusual case. Gastroenterol Hepatol. 2018; 41(1): 30-31. doi: 10.1016/j.gastrohep.2016.11.011.
  26. Yuchong C, Dingheng Z, Zhizhong Y, Hongyu Y, Jing H, Jianghan C. Aspergillosis of biliary tract after liver transplantation: a case report. Mycopathologia. 2010; 170(2): 117-121. doi: 10.1007/s11046-010-9300-y.
  27. Leung V, Stefanovic A, Sheppard D. Severe cerebral aspergillosis after liver transplant. Transpl Infect Dis. 2010; 12(1): 51-53. doi: 10.1111/j.1399-3062.2009.00461.x.
  28. Sulik-Tyszka B, Figiel W, Krawczyk M, Wróblewska M. Invasive Aspergillosis of the Stomach and Co-infection With Candida krusei in a Patient With Terminal Liver Failure: A Case Report. Transplant Proc. 2016; 48(9): 3149‐3152. doi: 10.1016/j.transproceed.2016.06.036
  29. Falcone M, Massetti AP, Russo A, Vullo V, Venditti M. Invasive aspergillosis in patients with liver disease. Medical Mycology. 2011; 49: 406–413. doi: 10.3109/13693786.2010.535030
  30. Fernandez de Orueta L, Andrés R, Elías T, Pintado V. Aspergilosis vertebral en un paciente cirrótico: una causa infrecuente de espondilitis. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012; 30(4): 219‐220. doi: 10.1016/j.eimc.2011.11.002
  31. Ito A. Hepatic aspergillosis. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 1999; 24(Pt 2): 323-324.
  32. Chen L, Liu Y, Wang W, Liu K. Adrenal and hepatic aspergillosis in an immunocompetent patient. Infect Dis (Lond). 2015; 47(6): 428-432. doi: 10.3109/00365548.2014.995697.
  33. Bal A, Bagai M, Mohan H, Dalal U. Aspergilloma in a pulmonary hydatid cyst: a case report. Mycoses. 2008; 51(4): 357-359. doi: 10.1111/j.1439-0507.2008.01495.x.
  34. Agarwal S, Bohara S, Thakran A, Arora P, Singh R, Agarwal PN. Pulmonary hydatid disease with coexistent aspergillosis: an incidental finding. Indian J Med Microbiol. 2013; 31(1): 85-86. doi: 10.4103/0255-0857.108740.
  35. Aliyali M, Badali H, Shokohi T, Moazeni M, Nosrati A, Godazandeh G, Dolatabadi S, Nabili M. Coinfection of Pulmonary Hydatid Cyst and Aspergilloma: Case Report and Systematic Review. Mycopathologia. 2016; 181(3-4): 255-265. doi: 10.1007/s11046-015-9974-2.
  36. Aala F, Badali H, Hashemi Fesharaki S, Boroumand M, Sotoudeh Anvari M, Davari H, Agha Kuchak Afshari S, Khodavaisy S. Coexistence of aspergilloma and pulmonary hydatid cyst in an immunocompetent individual. J Mycol Med. 2017; 27(3): 396-399. doi: 10.1016/j.mycmed.2017.04.006.
  37. Goyal RC, Tyagi R, Garg B, Mishra A, Sood N. Pulmonary Hydatid Disease with Aspergillosis - An Unusual Association in an Immunocompetent Host. Turk Patoloji Derg. 2019; 35(2): 166-169. doi: 10.5146/tjpath.2017.01396.
  38. Aboksari MS, Safavi M. Concomitant Pulmonary Cystic Echinococcosis and Aspergillosis in a Male Child. Journal of Tropical Pediatrics. 2020. doi: 10.1093/tropej/fmaa020.
  39. Kocer NE, Kibar Y, Guldur M, Deniz H, Bakir K. A retrospective study on the coexistence of hydatid cyst and aspergillosis. Int J Infect Dis. 2008; 12(3): 248–51. doi: 10.1016/j.ijid.2007.08.005
  40. Cheruvattath R, Balan V. Infections in Patients With End-stage Liver Disease. J Clin Gastroenterol. 2007; 41(4): 403-411. doi: 10.1097/01.mcg.0000248018.08515.f9.
  41. Maslennikova NA, Tikhonova EP, Mikhailova LA. Clinical aspects of the manifestation of liver echinococcosis. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2018; 5. (in Russ.)

Views

Abstract - 122

PDF (Russian) - 51

PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2021 Usmonov U.D., Nishonov F.N., Otakuziev A.Z., Stepanova Y.A., Vishnevsky V.A., Botiraliev A.S., Abdulkhaeva B.K.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies