Morphological principles of perifocal ischemia spreading in patients with hypertensive intracerebral hemorrhage

Патогенез геморрагического инсульта не ограничивается только непосредственным разрушением подкорковых структур кровоизлиянием, а усложняется тем, что на фоне кровоизлияния происходит дальнейшее нарушение кровоснабжения смежных областей (за счёт прямой механической компрессии и сосудистого спазма), в результате чего на фоне геморрагии всегда имеется ишемический компонент, а значит, по сути – смешанный тип инсульта [1-3, 7]. И далеко не всегда ясно, что превалирует в клинической картине: сама внутримозговая гематома или ишемические изменения в перифокальных подкорковых структурах, а в тяжёлых случаях и стволовых отделах головного мозга. В клинической практике замечено, что существуют две полярные группы больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями: компенсированные/субкомпенсированные и декомпенсированные. При этом состояние компенсации или декомпенсации далеко не всегда связано с объёмом и локализацией внутримозговой гематомы, дислокацией срединных структур, проникновением крови в желудочки или возрастом пациента, а определяется другими, ранее не учитываемыми факторами. Так, неоднократно наблюдались больные, у которых на мультиспиральных компьютерных томограммах (МСКТ) выявлялись одинаковые по объёму и расположению внутримозговые кровоизлияния, но при этом одни больные были компенсированы, в сознании (сознание угнетено не глубже оглушения), другие находились в коме, причем, иногда – запредельной. В данном случае компенсация таких больных определяется сохранностью кровотока в подкорково-стволовых структурах, а декомпенсация – грубым нарушением кровообращения в них. Именно объём и распространение перифокальной ишемии, развивающейся на фоне внутримозгового кровоизлияния определяют тяжесть и прогноз у того или иного пациента.