Circulatory Condition in Kidney Patients with Pururlent Pyelonephritis

Full Text

Острый пиелонефрит у 17,6 % больных является первичным, а у 82,4 % он вторичен [3]. Частота возникновения острого пиелонефрита в России составляет 0,9-1,3млн. случаев ежегодно, или 100 больных на 100тыс. человек. [2]. У 33% больных развиваются гнойно-деструктивные формы пиелонефрита требующего срочного оперативного лечения [1].
Однако почка в силу своих анатомических особенностей является моделью для исследования гемодинамики, а также для определения степени тяжести поражения почечной паренхимы [4].
Причиной токсемии при пиелонефрите является проникновение инфицированного содержимого извитого канальца в межуточную ткань почки. Гнойники локализуются в поверхностных слоях коркового вещества почки. Первичные перитубулярные инфильтраты нагнаиваются. Из-за недостаточного отграничения наблюдается резорбция продуктов гнойного воспаления. Это приводит как к местным (острая дегенерация, вплоть до некроза канальцевого эпителия), так и общим нарушениям, обусловленным остро развившейся инфекционно-септической токсемией. При удовлетворительной защитной реакции отдельные апостемы почки сливаются, превращаясь в микроабсцессы [6].
Ответная реакция организма на патогенный стимул характеризуется выбросом медиаторов межклеточного взаимодействия. Активация системы гемостаза вследствие развития воспаления рассматривается как механизм защиты при инфекционном поражении органов и тканей.
Способность цитокинов стимулировать эндотелий и привлекать в патологический очаг клетки неспецифического иммунного ответа приводит к лейкоцитарной инфильтрации экстраваскулярного пространства. Выход протеолитических ферментов из гранул активированных лейкоцитов ведёт к необратимой деструкции окружающих тканей [9].
Цель исследования. Изучить состояние периферического сосудистого русла в почке и показателей гемостаза для определения подходов к проведению медикаментозно – хирургической коррекции.
Материалы и методы
В работе проанализированы результаты обследования 23 больных с гнойным пиелонефритом и 15 волонтёров без патологии почек. Из них 18 женщин и 5 мужчин в возрасте от 20 до 68 лет (средний возраст – 40,76±1,5г.). Всем пациентам проводили комплексное урологическое обследование для исключения другой патологии, которая могла влиять на функцию почек. Критериями включения в исследование было наличие у больных гнойного пиелонефрита.
Всем больным при поступлении был поставлен диагноз гнойного пиелонефрита (с различной степенью деструкции почки от апостематоза до абсцесса почки) и уросепсиса на основании клинической картины и показателей лабораторных исследований.
По данным результатов (табл. 1) основной причиной развития гнойного пиелонефрита были осложнения связанные с обтурацией мочевых путей камнем (с острым нарушением функции на стороне поражения) и лишь треть от общего числа заболевших составили пациенты с истинным гематогенным путём развития данного заболевания.
Как видно из (табл. 2) апостематозный тип гнойного пиелонефрита диагносцирован в 12 случаях. В 8 случаях были сливные карбункулы различного размера. В 3 случаях был абсцесс почки.
Деструктивные формы гнойного пиелонефрита определялись почти в половине случаев. Длительность заболевания до госпитализации варьировала от 7 суток до двух недель (средний период – 7,85±1,3 суток).
Оценку кровотока в почках проводили методом высокочастотной ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) с определением значения линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности (RI) отдельно для собственно почечной артерии, сегментарных и междолевых артерий. Исследование выполняли с помощью стационарного ультразвукового компьютерного доплерографа «Vivit 7 GE Medical Sistems» (США).
При проведении МСКТ почек с болюсным контрастированием в артериальную фазу оценивали зоны ишемии с отсутствием накопления контрастного вещества, соответствующие очагам дезструкции почечной ткани. Исследования проводили с помощью мультиспирального 64 – срезового компъютерного томографа «General Electric» (США).
Оперативное лечение в случаях обструкции мочевых путей включало проведение в качестве первого этапа восстановление пассажа мочи с применением контактной литотрипсии на стороне поражения.
Морфологические исследования проводились в отделении патологической анатомии КГБУЗ ККБ. Материалом для морфологических исследований послужили биоптаты почки больных гнойным пиелонефритом забранных интраоперационно из зоны апостем, из зоны перифокального воспаления около 1см от очагов дезструкции и из условно здоровых участков почечной паренхимы этой же почки. Для электронно-микроскопического исследования образцы почки фиксировали в 1% растворе глутаральдегида, приготовленном на фосфатном буфере (pH 7,4), с последующей дофиксацией в 1% растворе ОsO4 на фосфатном буфере (pH 7,4), дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон. Из блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивая толуидиновым синим.
Под световым микроскопом изучали и выбирали необходимые участки тканей для последующего ультраструктурного исследования. Отобранный материал включал ультратонкие срезы толщиной 50-70 нм на ультратоме Leica EM UC7, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата, цитратом свинца и изучали в электронном микроскопе Libra 120 (Carl Zeiss, Germany) при ускоряющем напряжении 120кВ с последующим фотографированием при увеличениях от 1985 до 8000 раз.
Показатели гемостаза и воспалительного ответа оценивали по содержанию фибриногена, D - димеров, СРБ.
Результаты и их обсуждение
При исследовании показателей гемостаза отмечен повышенный уровень острофазного белка СРБ у больных перед операцией.
Важным элементом процесса тромбообразования является фибриноген – основной субстрат формирования фибринового сгустка. У больных гнойным пиелонефритом средний показатель фибриногена превысил норму. Высокий уровень фибриногена указывает на текущее воспаление и предопределяет возможность развития тромботических осложнений. Как видно из данных (табл. 3) определяется повышенный уровень D – димера в плазме крови больных. Данный показатель свидетельствует как об активации процессов фибринообразования, так и о разрушении фибрина, то есть о сдвиге процессов тромбообразования в системном кровотоке.
При оценке почечной гемодинамики у больных перед операцией сравнивали показатели почечного кровотока с показателями контрольной группы. Группу сравнения составляли 15 волонтёров без патологии почек.
Проведенные исследования гемодинамики показали нарушение кровотока на всех уровнях кровоснабжения почки (табл. 4). Определяется повышение индекса резистентности от почечной артерии до уровня междолевых артерий и увеличение скоростных показателей артериального кровотока. Подобные значения наблюдаются при различных формах вазоспастических реакций и в большей степени отражают ишемическое состояние микроциркуляции. Применение УЗДГ позволило установить нарушения микроциркуляции в почке у больных гнойным пиелонефритом. В результате нарушений регионарной гемодинамики развивается гипоксия ткани почки, что способствует дальнейшему развитию деструктивных изменений.
При проведении МСКТ почек с болюсным контрастированием у больного с правосторонним гнойным пиелонефритом перед оперативным лечением на «рис.1» и «рис.2» определяются очаги ишемии почечной ткани в местах деструкции (сливные карбункулы).
Проведение МСКТ почки с болюсным контрастированием подтверждает мысль о значительной роли нарушений тканевой перфузии в развитии гнойного пиелонефрита.
При проведении морфологических исследований выяснилось, что на фоне выраженной воспалительной инфильтрации определялись локальные и протяженные деструктивные изменения стенки элементов микроциркуляторного русла. Перифокально очагу гнойной деструкции тканей почки в просвете отдельных капилляров и артериол наблюдались агрегаты тромбоцитов, полностью заполняющие просвет кровеносных сосудов.
Обнаружено выраженное набухание эндотелия со снижением фенестрации в капиллярном звене микроциркуляторного русла. Наряду с этим регистрировались везикулярные включения в цитоплазме, просветление матрикса митохондрий с нарушением целостности внутренней мембраны и дезорганизацией крист, умеренное набухание и гомогенизация базальной мембраны. В окружающем интерстиции определялись признаки отечных изменений и массивной лейкоцитарной инфильтрацией с примесью макрофагов и лимфоцитов.
Область кратера апостемы
Возникновение интра – и экстравазального фибринового блока играет важную роль в ограничении очага деструкции. Фибриновый барьер возникает в результате сочетанного влияния воспалительных и гемостазиологических реакций на фоне усиления фибриногенеза, дефицита естественных антикоагулянтов и повышенной проницаемости сосудистой стенки (особенно для фибриногена, источника формирования фибрина). В тоже время наличие такого блока приводит к ишемии тканей и препятствует проникновению лекарственных препаратов [5].
Положительная роль отложений фибрина заложена в отграничении инфекционно – воспалительного очага от здоровых тканей. Следствием дисфункции системы гемостаза является блокада микроциркуляции с дальнейшим развитием ишемии почки и последующей полиорганной недостаточностью [10].
Дело в том что обнаруженные нами изменения гемодинамики в сочетании с высоким содержанием фибриногена являются причиной выявленных нами микротромбозов в дистальном сосудистом русле с блокадой микроциркуляции. Высокий уровень фибриногена в сочетании со снижением антитромбина 3 обуславливает формирование очагов блокады микроциркуляции в зоне очагов инфекции. В этой ситуации нарастают признаки артерио-венозного шунтирования что в свою очередь обуславливает увеличение венозного полнокровия и способствует интерстициальному отеку.
Эти факты обуславливают необходимость применения реологической коррекции которая должна включать препараты для улучшения почечного кровотока и формирования доступа к очагам инфекции.
Снижение почечного кровотока является одним из основных механизмов острого почечного повреждения. Спазм артериол коркового слоя почки вызывает рост периферического сосудистого сопротивления, а сниженная перфузия ведет к повреждению клеток проксимального отдела канальцев. Интерстициальный отек сдавливает сосуды, ухудшает кровообращение и усугубляет нарушение основных процессов, обеспечивающих многочисленные функции почек [7, 8].
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о том, что развитие гнойного пиелонефрита наряду с инфекцией и нарушением оттока мочи имеют значение факторы, связанные с ишемией почечной ткани. Для достижения хороших результатов в лечения больных гнойным пиелонефритом должны быть проведены мероприятия направленные на улучшение артериального кровотока в почке как путём применения хирургических методов декомпрессии паренхимы почки, так и ликвидацией внутрисосудистого тромбоза применением локальной реологической терапии.

About the authors

Vladimir Alexandrovich Ananev

Altay Regional Hospital

Author for correspondence.
Email: urologkkb@mail.ru

Ph.D., Regional Clinical Hospital, urology, a medical doctor

Russian Federation, 656024, Russia, Barnaul, str. Lapidevskogo, 1

Vladimir Grigorievich Lubyansky

Altai State Medical University

Email: lvg51@mail.ru

M.D., Professor, Altai state medical University head. Department of hospital surgery, doctor of the Regional clinical hospital

Russian Federation, 656038, Russia, Barnaul, str. Lenins 40

References

Supplementary files