Pathomorphological manifestations of ischemic involvement of the small intestine in acute occlusion of the mesenteric artery

Maksim Georgievich Ryabkov; Рябков Максим Горгиевич; Michael Sergeevich Baleev; Балеев Михаил Сергеевич; Eugeniy Lvivna Bederina; Бедерина Евгения Львовна; Ivan Nikolayevich Romanov; Романов Иван Николаевич; Alexander Vladimirovich Shakhov; Шахов Александр Владимирович; Marina Vladimirovna Baleeva; Балеева Марина Владимировна

doi:10.18499/2070-478X-2018-11-4-291-296

Pathomorphological manifestations of ischemic involvement of the small intestine in acute occlusion of the mesenteric artery

Authors: Ryabkov M.G.¹, Baleev M.S.¹, Bederina E.L.¹, Romanov I.N.¹, Shakhov A.V.¹, Baleeva M.V.¹
Affiliations:
1. City Clinical Hospital No. 30 of the Moscow District of Nizhny Novgorod
Issue: Vol 11, No 4 (2018)
Pages: 291-296
Section: Original articles
URL: https://vestnik-surgery.com/journal/article/view/1224
DOI: https://doi.org/10.18499/2070-478X-2018-11-4-291-296
ID: 1224

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Relevance. Lethality rates (63-95%) among patients with acute intestinal ischemia remain consistently high during the last decades. Despite the high urgency of the problem and numerous works devoted to visualization, early laboratory and instrumental diagnostics of ischemic bowel disease, clinical results have not changed significantly during the last 15-20 years. Pathogenetic mechanisms of various variants of ischemic intestinal lesion and their pathomorphological manifestations should become the basis for the development of surgical tactics and require specification.

The aim is to study pathomorphological manifestations and to clarify on their basis the pathogenetic mechanisms of ischemic involvement of the small intestine in acute occlusion of the mesenteric artery in the experiment.

Materials and methods. An experimental study was performed on 10 laboratory animals - male rats of the Wistar line. Modeling acute mesenteric ischemia was carried out via dressing of the jejunal artery. The ischemic intestine was collected for a stepwise histological study, the morphometry of the layers of the intestinal wall and the prevalence of necrosis.

Results. At the time of the appearance of macroscopic signs of lack of vitality in the central sector of the ischemic intestine, the wall thickness was 47.6% less than normal and in the adjacent peripheral sectors by 40.6%. Thinning of the intestinal wall was due to alteration of the mucosa with a decrease in its share in the total wall thickness from 86 to 82% (p = 0.021) in all sectors. The share of area occupied by necrosis in groups "B" and "C" was not statistically significant (p = 0.872) and amounted to 17.1 [7.3; 64.9]%. The state of the intramural vessels of the intestinal wall had significantly changed in comparison with the intact intestine. Signs of hypoperfusion in the form of sludge in the microvessels of the mucous membrane and the submucosa had been revealed.

Conclusions. Pathomorphological manifestations of ischemic bowel disease in acute occlusive mesenteric ischemia resulted in a decrease in the total thickness of the wall and a change in the ratio of serous-muscular and mucosal-submucosal layers due to a decrease in the proportion of the latter. The severity of necrosis in the central and peripheral parts of the ischemic intestine did not differ.

Keywords

Key words: intestinal ischemia, mesenteric thrombosis, hypoperfusion, intestinal wall thickness, histological examination.

Full Text

Острое ишемическое повреждение кишечника – патогенетическая основа многих заболеваний [1-4]. Последствия, вызванные нарушением кровообращения в стенке кишки, влияют на исход мезентериального тромбоза, ущемления кишки, странгуляционной кишечной непроходимости, разрыва брыжейки. Протяженность некротически измененных участков, их глубина и локализация определяют при этом хирургическую тактику.
Несмотря на высокую актуальность проблемы и многочисленные, работы, посвященные визуализации, ранней лабораторной и инструментальной диагностике ишемического поражения кишки [4], клинические результаты в течение последних 15-20 лет существенно не изменились [1, 4]. Патогенетические механизмы различных вариантов ишемического поражения кишечника и их патоморфологические проявления должны стать основой для выработки хирургической тактики и требуют уточнения [2, 3, 4].
Цель - изучить патоморфологические проявления и уточнить на их основе патогенетические механизмы ишемического поражения тонкой кишки при острой окклюзии брыжеечной артерии в эксперименте.
Материалы и методы
Эксперимент проведен на базе Приволжского исследовательского медицинского университета и основан на результатах исследования 10 лабораторных животных – крыс-самцов линии «Вистар» массой от 220 до 275 г. Содержание животных в сертифицированном виварии Национального исследовательского Нижегородского государственного университета и исследовательская работа проводились в соответствии с требованиями приказов №1179 МЗ СССР от 11.10.1983 и №267 МЗ РФ от 19.06.2003, а также международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals», и отвечали требованиям «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях» от 18.03.1986.
Полную окклюзионную артериальную ишемию у 9 крыс моделировали лигированием ветви верхней брыжеечной артерии. В ишемизированной кишке выделяли семь секторов длиной 3,05±0,85 см. К сектору группы «С» относили часть кишки, кровоснабжаемую радиальным пучком, находящимся в центре ишемизированной области, а к секторам группы «В» – участки кишки, кровоснабжаемые радиальными артериями, расположенными проксимальнее и дистальнее центра, соответственно (рис.1). У одного животного в качестве контроля забор гистологического материала (7 секторов тонкой кишки, группа «А») провели без моделирования мезентериальной ишемии.
После появления макроскопических признаков нежизнеспособности кишку резецировали, проводили ее гистологическое исследование. Гистологические препараты при морфометрическом исследовании разделили следующим образом: группа «А» секторы интактной кишки (n=7), не подвергнутой перевязке верхней брыжеечной артерии; группа «С» - секторы кишки, подвергнутой ишемии и локализованные в центре ишемизированного участка, (n=10); группа «В» секторы кишки, локализованные проксимальнее и дистальнее центра ишемизированного участка (n=54). На каждом гистологическом препарате изучали часть циркулярного среза кишки, локализованную на ее боковой поверхности на равном удалении от брыжееечного и противобрыжеечного краев, длина по поверхности серозной оболочки зависела от диаметра кишки и составила от 1,5 до 2,5 мм, глубина – от серозной оболочки до просвета кишки. Площадь (Me [Q1;Q3]) исследуемой части в группах составила: в группе «А» – 0,489 [0, 393;0, 682], в группе «В» – 0,478 [0, 337; 0, 764] мм2, в группе «С» – 0,309 [0, 267; 0, 583] мм2, статистически значимого различия в площади исследуемого сектора препарата между группами не было (тест Краскела-Уоллеса, p=0,235).
Измеряли общую толщину кишечной стенки, толщину и долю серозно-мышечного слоя, толщину и долю слизисто-подслизистого слоя; долю некроза от общей площади сектора кишки; локализацию некроза. Морфометрическое исследование проводили с помощью программы ImageJ.
Статистика
Оценку статистической значимости различий при сравнении групп по количественному признаку проводили по критериям Манна–Уитни и Краскела-Уоллеса. Значимость различий по качественным признакам определяли точным критерием Фишера. Выборочные параметры имеют обозначения: Ме – медиана, Q1 – верхний квартиль, Q3 – нижний квартиль, n – количество исследуемых секторов кишки в группе, р – величина статистической значимости различий. Критическое значение уровня значимости принимали равным 5% (р≤0,05).
Результаты и их обсуждение
Общая толщина стенки и ее отдельных слоев в интактной кишке (группа «А»), в центре ишемизированного участка (группа «С») и прилежащих к нему отделах кишечника (группа «В») различались (таблица 1).
В группе «А» общая толщина стенки составила (Me [Q1;Q3]) 527 [391;535] мкм, толщина серозно-мышечного слоя 63 [43;87] мкм, слизистого и подслизистого слоев – 440 [332; 469] мкм. Доля серозно-мышечного слоя в интактной кишке, составила 13,9 [11, 8;15, 8] %, а доля слизистого и подслизистого слоев – 86 [84, 1;88, 1] %
В группе «В» общая толщина стенки кишки составила 313 [213;464] мкм с долей серозно-мышечного слоя 17,25 % и слизисто-подслизистого слоя – 82,65%. Общая толщина кишки уменьшилась в сравнения с нормой на 40,6 % за счет уменьшения толщины слизисто-подслизистого слоя стенки. В секторах кишки группы «В» с установленным гистологически наличием некроза (41 из 54 исследованных секторов), общая толщина стенки кишки составила 307 мкм, что достоверно не отличалось от показатели в группе «В» в целом.
В секторах кишки, локализованных в центре ишемизированной зоны (группа «С»), общая толщина стенки кишки 276 [166; 452] мкм была меньше, чем в интактной кишке и на 47,6 %. Серозно-мышечный слой был в 1,3 раза тоньше нормального в абсолютном исчислении (p=0,021), однако его доля в общей толщине стенки при этом возрастала в 1,3 раза в сравнении с нормой (рис. 2): эта разнонаправленная динамика была обусловлена резким снижением толщины слизисто-подслизистого слоя кишки и его доли в общей толщине стенки (p=0,034).
Множественное сравнение трех групп (критерий Краскела-Уоллеса) по параметру суммарной толщины слизисто-подслизистого слоя подтвердило значимость отличий (p=0,032) (рис. 3).
Наличие некроза в стенке кишки определяли по общепринятым критериям. В группе «А» некротизированных тканей не было. В группе «В» из 54 исследованных секторов признаки некроза выявлены в 41 (75,9%). При этом в подавляющем большинстве случаев некроз локализовался в верхушках ворсинок слизистых (рис. 4). Площадь некротизированной ткани в препаратах секторов группы «В» составила 56445,14 мкм2, то есть 11,8 [6, 4; 28, 1] % исследуемой площади препарата.
В центральных участках ишемизированной кишки исследованы 9 секторов (группа «С»): в 7 секторах при гистологическом исследовании обнаружен некроз, из них только в 3-х секторах некроз был трансмуральным - от слизистой до серозной оболочки.
При этом площадь некротизированных тканей в исследуемых препаратах была 53176,8 [19827, 6; 379075] мкм2, что составило 17,1 [7, 3; 64, 9] % исследуемой площади препаратов. Статистически значимой разницы между долями некротизированной ткани в препаратах групп «В» и «С» не выявлено (p=0,872; критерий Манн-Уитни).
Существенно изменялось состояние интрамуральных сосудов кишечной стенки в сравнении с интактной кишкой (рис. 5). В препаратах групп «В» и «С» выявлены признаки гипоперфузии, замедления артериального кровотока (сладж в микрососудах слизистой оболочки и подслизистого слоя). Распределение признаков артериальной гипоперфузии между группами «В» и «С» было равномерным. Нарушения проходимости, тромбов в сосудах, локализованных субсерозно не наблюдали в абсолютном большинстве препаратов в обеих группах.
Заключение
Патоморфологические проявления ишемического поражения кишки в условиях острой окклюзионной мезентериальной ишемии выразились в уменьшении общей толщины стенки и изменении соотношения слизисто-подслизистого и серозно-мышечного слоев. К моменту появления макроскопических признаков нежизнеспособности в центральном секторе ишемизированной кишки толщина стенки была меньше нормальной на 47,6 %, в прилегающих периферических секторах – на 40,6%. Во всех секторах истончение кишечной стенки происходило за счет альтерации слизистой оболочки с уменьшением ее доли в общей толщине стенки с 86 до 82% (p=0,021).
Доля площадь препаратов, занимаемая некрозом в группах «В» и «С» статистически значимо не отличалась (р=0,872) и составила 17,1 [7, 3; 64, 9] %. Существенно изменялось состояние интрамуральных сосудов кишечной стенки в сравнении с интактной кишкой: выявлены признаки гипоперфузии в виде сладжа в микрососудах слизистой оболочки и подслизистого слоя.

About the authors