Derinat in Complex Treatment of Destructive Forms of Erysipelas

Интерес к проблеме лечения рожистого воспаления (РВ), сопровождающегося гнойными осложнениями, обусловлен рядом факторов. В первую очередь, следует отметить, что количество госпитализируемых больных рожистым воспалением (РВ) на протяжении последнего десятилетия остаётся стабильно большим, без тенденции к снижению. Только в нашей клинике доля пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления составляет около 18% всех пациентов отделения гнойной хирургии. Заболевание протекает тяжело с большим количеством осложнений. Ещё одной немаловажной особенностью РВ последних лет является его склонность к рецидивирующему течению с формированием стойких лимфостазов [6, 7].

Применение общепризнанных традиционных методов лечения данной категории пациентов не всегда приводит к желаемым результатам. Несмотря на множество предлагаемых способов лечения, проблема не теряет своей актуальности в силу повышения резистентности микроорганизмов к применяемым антибактериальным препаратам, снижения иммунологической и общей реактивности организма больных.

Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности медикаментозной терапии деструктивных форм рожистого воспаления (РВ) с учетом современных представлений об этиологии и патогенезе заболевания.

Материалы и методы

Исследование проведено на базе отделения гнойной хирургии БУЗ ВО ГКБ №2 им. К.В. Федяевского г. Воронежа в период с 2012 по 2016 гг. Нами анализированы результаты лечения 34 пациентов с деструктивными формами РВ в возрасте от 24 до 65 лет (средний возраст составил 50 лет). Все пациенты были разделены на две клинические группы (основную и группу сравнения), сопоставимые по возрасту, полу и характеру изменений в очаге воспаления.

Для определения степени изменения иммунологических показателей у больных РВ были исследованы 17 здоровых лиц в возрасте от 24 до 65 лет без хронических заболеваний. Условием отбора в указанную группу было отсутствие РВ в анамнезе и отсутствие ОРВИ в течение последних 6 месяцев.

В первую клиническую группу были включены 17 пациентов (9 женщин (53%) и 8 мужчин (47%)), которым после хирургической обработки очага воспаления (вскрытие и дренирование абсцесса или флегмоны с максимальным иссечением нежизнеспособных тканей) проводилась традиционная терапия, для санации раны использовали 1% раствором диоксидина и 3% раствор перекиси водорода [2].

В традиционных схемах лечения РВ ведущая роль отводится антибактериальную терапии [2, 4, 6]. В настоящем исследовании нами использовались антибиотики широкого спектра действия, преимущественно препараты группы цефалоспоринов III или IV поколения (цефтриаксон, цефипим). В первые 5 суток послеоперационного периода предпочтение отдавали внутривенному введению препаратов, затем пациентов переводили на внутримышечный путь введения.

Кратность введения и дозировка лекарственных средств подбирали согласно инструкции по использованию. В случаях, когда выделенная из раны культура микроорганизмов была не чувствительна к препаратам группы цефалоспоринов, или длительное пребывание больных в стационаре (свыше 12 дней) требовало смены антибиотика, нами использовались фторхинолоны, в частности ципрофлоксацин.

Длительность антибактериальной терапии составляла от 7 до 18 дней, в зависимости от тяжести течения рожистого воспаления и сроков пребывания пациентов в стационаре.

В качестве десенсибилизирующей терапии назначались антигистаминные препараты: супрастин или лоратадин [1, 4].

С целью коррекции микроциркуляторных расстройств, применялись антиагреганты (пентоксифиллин). Противовоспалительная терапия включала НПВП (кеторол, диклофенак, нимесил).

Объем инфузионной дезинтоксикационной терапии подбирали индивидуально, в зависимости от выраженности интоксикационного синдрома.

Лечение и санация гнойных ран осуществляли по общепринятой методике с использованием жидких антисептических средств (3% раствором перекиси водорода, 1 % раствором диоксидина) или мази левомеколь в зависимости от стадии течения раневого процесса [2].

Вторую клиническую группу составили 17 пациентов (10 мужчин (59%) и 7 женщин (41%)) с осложненными формами РВ, которым в стандартную схему лечения с первых суток терапии был включен препарат иммуномодулирующего ряда деринат.

Деринат назначали по следующей схеме: 5 инъекций 1,5% раствора по 5 мл, вводили внутримышечно медленно в течение 2 минут, интервал между введениями составил 48 часов.

При поступлении в стационар состояние всех больных оценивалось как средней степени тяжести.

У большинства пациентов первой клинической группы местный очаг гиперемии охватывал более одного сегмента конечности, занимая около 9% площади поверхности тела (8,76 % ± 1,48% р< 0,5). У 14 пациентов (82%) рожистое воспаление локализовалось на нижних конечностях и лишь у 3 пациентов (18%) – на верхних конечностях.

У 3 пациентов группы сравнения (17,6 %) была документирована эритематозная форма рожистого воспаления, осложненная абсцессом; у 1 пациента (5,9%) - эритематозная форма, осложненная флегмоной; у 2 пациентов (11,8 %) - эритематозно-буллезная форма, осложненная абсцессом; у 6 пациентов (35,2 %) – эритематозно-буллезная форма, осложненная флегмоной; у 1 пациента (5,9 %) – эритематозно-буллезная форма, осложненная некрозом мягких тканей; у 1 пациента (5,9 %) – эритематозно-геморрагическая форма, осложненная флегмоной; у 2 пациентов (11,8 %) – буллезно-геморрагическая форма, осложненная флегмоной и у 1 пациента (5,9 %) – буллезно-геморрагическая форма, осложненная некрозом тканей.

Во второй клинической группе площадь местного очага воспаления в среднем составила 9,35 % ± 2,8% (р<0,5) поверхности тела. У 14 пациентов (82 %) рожистое воспаление локализовалось на нижних конечностях и у 3 пациентов (18 %) – на верхних конечностях.

По форме местных проявлений и виду осложнения в основной группе пациенты распределились следующим образом: 3 пациента (17,6%) были с эритематозной формой, осложненной абсцессом; 6 пациентов (35,2%) – с эритематозной форой, осложненной флегмоной; 2 пациента (11,8 %) – с эритематозно-буллезной формой, осложненной абсцессом; 2 пациента (11,8 %) – с эритематозно-буллезной формой, осложненной флегмоной; 1 пациент (5,9 %) – с эритематозно-буллезной формой, осложненной некрозом мягких тканей; 1 пациент (5,9 %) – с эритематозно-геморрагической формой, осложненной абсцессом; 1 пациент (5,9 %) – с эритематозно-геморрагической формой, осложненной флегмоной; ; 1 пациент (5,9 %) – с эритематозно-геморрагической формой, осложненной некрозом мягких тканей.

При поступлении в стационар, а также на протяжении всего периода лечения, тяжесть состояния больных (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое) оценивалась на основании следующих критериев: жалоб; площади очага местного воспаления; характера осложнения (абсцесс, флегмона, некроз мягких тканей); температуры тела, основных показателей гемодинамики (частоты и наполнения пульса, артериального давления); наличия или отсутствия нарушений со стороны дыхательной системы и данных лабораторных исследований.

Общеклинические лабораторные показатели исследовались при госпитализации в стационар, до начала лечения и во время пребывания в отделении с интервалом в 48 часов вплоть до момента выписки.

Стандартное лабораторное обследование проводилось на базе БУЗ ВО ГКБ №2 им. К. В. Федяевского по общепринятым методикам и включало в себя: клинический анализ крови с подсчетом количества эритроцитов, лейкоцитов, расчет лейкоцитарной формулы; определение содержания гемоглобина, скорости оседания эритроцитов, токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов; клинический анализ мочи; определение уровня креатинина, мочевины, глюкозы, общего белка, билирубина в венозной крови; коагулограмма.

Наряду с общеклиническим исследованием проводился расчет показателей интоксикации: лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ по формуле Каль-Калифа Я.Я. (1943г.); ядерный индекс интоксикации (ЯИ по формуле Даштаньянца Г.А. (1978г.).

Отдельно изучался иммунный статус пациентов, с определением содержания основных субпопуляций лимфоцитов и иммуноглобулинов трех классов Ig A, Ig G, Ig M. Оценка иммунного статуса проводилась при поступлении в больницу, до начала лечения, на 5-е сутки и при выписке.

Исследование иммунного статуса проводилось на базе клинико-диагностической лаборатории ООО «Новые медицинские технологии» и иммунологической лаборатории БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1». Использовались двухуровневые тесты по Р.П. Петров (1984г.).

Количественное определение иммуноглобулинов трех классов (A, G, M) в сыворотке крови осуществляли методом радиальной иммунодиффузии в геле по методике G. Mancini. Для постановки реакции были использованы моноспецифические сыворотки против иммуноглобулинов человека производства НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи РАМН г. Москва, и 3% агар фирмы "Difco" на веронал-мединаловом буфере с рН 7,3...7,4 (веронал — 5,25 г, мединал — 35,4г, дистиллирован¬ная вода — до 1000 мл) [3, 5].

При анализе иммунограмм, с целью выявления нарушений в иммунном статусе пациентов и определения их диагностической ценности, нами был использован универсальный метод, предложенный А.М. Земсковым [3]:

(показатель конкретного больного/показатель, принятый за норму -1) х 100 %.

Положительное значение рассчитанной величины свидетельствует о гиперфункции иммунной системы. Когда полученная величина имеет знак «минус», у пациента наблюдается иммунная недостаточность [2, 4].

При первой степени иммунных расстройств полученная величина находится в интервале от 1 до 33%, при второй – от 34% до 66%, более 66% - третьей.

Коэффициент диагностической ценности для каждого параметра был рассчитан по формуле А.Д. Горелика и В.А. Скрипника [2, 4].

Статистический анализ полученных числовых величин осуществлялся методом вариационной статистики для связанных и несвязанных между собой наблюдений с вычислением показателя достоверности различий Стьюдента с помощью программы Microsoft office 2010 [5, 7].

Результаты

Согласно полученным результатам, на фоне традиционной терапии деструктивных форм РВ симптомы общей интоксикации организма (чувство общей слабости и головокружения) регистрировались в течение 9,5 ± 1,0 дней (р<0,5). Продолжительность лихорадочного периода составляла 6 ± 0,58 дней (р<0,5), при этом полная нормализация температуры тела происходила на 10,18 ± 1,01 сутки (р<0,5) (за норму принято значение температуры тела не выше 37,0оС) (рис. 1).

При включении в стандартные схемы лечения РВ иммуномодулятора деринат симптомы общей интоксикации организма купировались уже на 6 ± 0,58 (р<0,5) сутки, что на 3,5 суток раньше, чем у пациентов группы сравнения. Лихорадочный период во клинической группе длился в среднем 3,24 ± 1,35 суток (р<0,5), а полная нормализация температуры тела зарегистрирована на 6 ± 1,22 сутки (р<0,5) (рис. 3).

В таблице 1 приведены основные показатели периферической крови, характеризующие степень выраженности интоксикационного синдрома на лабораторном уровне.

Как видно из таблицы достоверное снижение количества лейкоцитов периферической крови у пациентов с осложнёнными формами РВ, получавших традиционную терапию, наблюдалось на 11-е сутки.

Включение дерината в медикаментозную терапию больных с деструктивными формами РВ способствует более раннему снижению количества лейкоцитов в периферической крови (уже на 7-е сутки от начала лечения уровень лейкоцитов снижается до нормальных значений) в сравнении с традиционным лечением.

Лейкоцитарный индекс интоксикации, рассчитанный по формуле Каль-Калифа Я.Я. (1943 г.), при поступлении в обеих группах достигает одинаковых значений: 7,36 ± 1,1 (р≤0,34) в первой группе и 7,87±1,05 (р≤0,32) во второй группе. Первые межгрупповые различия зарегистрированы на 3-е сутки, когда на фоне применения дерината указанный показатель значительно ниже, чем у пациентов, получавших традиционную терапию (4,38 ± 1,4 и 6,33 ± 1,7 соответственно (р≤0,5)). На 7-е сутки разница в значениях ЛИИ становится более выраженной: во второй клинической группе ЛИИ приближается к нормальным значениям и составляет 1,69 ± 0,88 (р≤0,4) показатель (за норму принято значении ЛИИ 0,5-1,5), в то же самое время в группе сравнения ЛИИ не опускается ниже 4,18 ± 1,15 (р≤0,5). Заметим, что у пациентов проходивших лечение по общепринятой схеме нормализация ЛИИ достигаются только к моменту выписки из стационара.

Ядерный индекс интоксикации (Даштаньянц Г.А. 1978 г.) на фоне применения дерината, так же имеет тенденцию к более раннему снижению в сравнении с традиционной терапией и на 7-е сутки достигает нормальных значений (ЯИ = 0,19±0,05 (р≤0,42)), в первой клинической группе ЯИ соответствует показателю здоровых лиц (менее 0,3), только на 10,7 ± 1,4 сутки (р≤0,5).

На момент выписки в обеих группах сохранялось ускорение скорости оседания эритроцитов, однако у пациентов, получавших деринат, данный показатель был ниже (24,94 ± 3,66) в сравнении с пациентами, которым проводилась традиционная терапия (33,41±2,4).

Всем пациентам с осложнёнными формами РВ проводилось исследование иммунологического статуса в динамике: до начала лечения, на 5-е сутки и на 10-е сутки (табл. 2).

На момент поступления в отделение гнойной хирургии у всех пациентов первой клинической группы зарегистрировано достоверное изменение 9 из 12 исследуемых показателей относительно здоровых лиц (рис. 2).

Как следует из данных представленных на рис.4, у всех пациентов с осложнёнными формами РВ в остром периоде заболевания наблюдается достоверное снижение общего количества Т-лимфоцитов (CD3+) на 44,5% по сравнению с показателем практически здоровых лиц. Уровень отдельных субпопуляций Т-хелперов (CD4+) и Т-супрессеров (CD8+) был снижен на 54% и 27% соответственно (уровень здоровых лиц 100%). Содержание В-лимфоцитов, в разгар заболевания, было на 26% меньше, чем у здоровых лиц.

Соотношение CD4+ / CD8+ составляло 1,04, что меньше референтного значения.

Менее выраженную тенденцию к снижению имели фагоцитарное число на 25,6 % и фагоцитарный показатель на 22,2 %.

Концентрация иммуноглобулинов классов А и М была снижена незначительно: IgA – на 15,5%, IgM –на 10%. Уровень иммуноглаобулинов класса G (IgG) практически не отличался от показателей здоровых лиц.

Фактически до начала лечения формула расстройств иммунной системы (ФРИС), рассчитанная с помощью коэффициента диагностической значимости, была сформулирована следующим образом: CD3-2 ст, CD4-2 ст, CD8-1 ст. – супрессия количества T-лимфоцитов и Т-хелперов второй степени, Т-супрессоров первой степени. Указанные изменения свидетельствуют о наличии выраженных нарушений в системе клеточного и гуморального звеньев иммунитета и неспецифической резистентности у обследуемого контингента больных.

На 5-е сутки лечения у больных первой клинической группы существенных иммунологических изменений в сравнении с предидущим исследованием не отмечено. Сохранялось достоверное снижение общего уровня Т-лимфоцитов и их субпопуляций. Показатели фагоцитоза ниже, чем у практически здоровых лиц. Незначительно увеличилось содержание В-лимфоцитов, и иммуноглобулинов фракций А, М, G.

На 10-е сутки в иммунограмме пациентов первой клинической группы сохранялось изменение 5 из 12 показателей.

В сравнении с показателями до лечения достоверно снизилось количество лейкоцитов, их количество в среднем составляло 9,58±1,83 х 109/л (р≤0,3). Уменьшилось содержание СD8+ - и СD19+- клеток и иммуноглобулинов IgМ, в тоже время содержание IgG соответствовало показателям здоровых лиц. Отмечено увеличение содержания Ig А, однако референтных значений указанный показатель не достигает.

Зарегистрировано незначительное увеличение содержание СD3+-, СD4+ - лимфоцитов (их соотношения (CD4+ / CD8+), фагоцитарного числа и фагоцитарного показателя, однако указанные показатели остаются достоверно сниженными в сравнении с аналогичными показателями практически здоровых лиц. Так, дефицит СD4+-клеток после проведения традиционного лечения по стандартной схеме составляет 17% (за 100% принят средний показатель здоровых лиц). Уровень СD3+ -клеток снижен на 14% в сравнении со здоровыми лицами. Показатели фигоцитоза: ФЧ и ФП, меньше нормализированных показателей на 8% и 10% соответственно.

Таким образом, после проведения традиционной терапии ФРИС имеет вид - CD3-1 ст, CD4-1 ст, ФП-1 ст. – супрессия Т-лимфоцитов и их субпопуляции Т-хелперов первой степени, фагоцитарного показателя первой степени.

Исследование иммунного статуса пациентов с осложненными формами РВ во второй клинической группе выявило изменение 9 показателей из 12 (табл. 3 рис. 3).

До начала лечения у всех пациентов исследуемой группы отмечалось снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов (CD3+) до 51% относительно нормализированного значения здоровых лиц. Содержание субпопуляции Т-хелперов (CD4+) было снижено до 58%, субпопуляции Т-супрессоров до 25% от показателей здоровых лиц.

Соотношение CD4+/CD8+ составляло 1,18±0,18 (р<0,33), что ниже референтных значений.

Количество В-лимфоцитов (CD19+) было меньше, чем у здоровых лиц на 29%. Уровень иммуноглобулинов класса А и М был снижен на 20% и 19% соответственно. Концентрация иммуноглобулина G не отличалась от референтных значений.

В разгар заболевания у пациентов с деструктивными формами РВ во второй группе наблюдался дефицит фагоцитарного звена. Фагоцитарное число до начала лечения было снижено на 22%, а фагоцитарный показатель – на 29% по сравнению со значениями у здоровых лиц.

Таким образом, на момент поступления в стационар ФРИС для пациентов третьей клинической группы имеет следующий вид: CD3-2 ст, CD4-2 ст, ФП-1 ст. – супрессия Т-лимфоцитов и их субпопуляции Т-хелперов второй степени, фагоцитарного показателя первой степени.

Как следует из рисунка 3 применение дерината у пациентов с гнойно-некротическими процессами при рожистом воспалении стимулирует как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.

Уже на 5-е сутки после начала терапии зарегистрированно достоверное увеличение общего чиста Т-лимфоцитов и их субпопуляций. Дефицит CD3+ клеток снизился до 30% от показателей здоровых лиц, что на 14% меньше, чем у пациентов, получавших традиционное лечение и традиционное лечение в комбинации с местными аппликациями титана аквакомплекса глицеросольвата. Уровень CD4+- клеток увеличился до значений 0,50±0,07 х 109/л (р<0,47),, что ниже нормализированных показателей на 28% (у пациентов первой и второй клинических групп дефицит CD4+- клеток на 5-е сутки составлял 47% и 42% соответственно).

Концентрация иммуноглобулинов класса А и М соответствовала показателю здоровых лиц.

В меньшей степени увеличилось число В-лимфоцитов (дефицит CD8+- клеток снизился до 12,5% от уровня здоровых лиц) и иммуноглобулинов класса G.

Фагоцитарное число и фагоцитарный показатель были снижены на 10% в сравнении с нормализованными значениями, что на 12% меньше, чем у пациентов получавших традиционное лечение.

Включение дерината в традиционные схемы лечения осложненных форм рожистого воспаления способствовало коррекции 9 из 12 показателей иммунограммы.

Как видно из рис. 3 иммуномодулирующее действие препарата способствовало стимуляции всех угнетенных звеньев иммунитета.

После проведенного лечения содержание Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+), В-лимфоцитов (CD8+), IgA и IgG не отличалось от нормализированных показателей здоровых лиц. Уровень иммуноглобулинов класса М несколько превышал референтные значения.

Показатели фагоцитоза превышали значения здоровых лиц: ФП был увеличен на 6%, а ФЧ – на 27%.

Под влиянием дерината ФРИС у пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления может быть сформулированна следующим образом: CD4+2 ст, CD19+1 ст, ФЧ+1 ст. – стимуляция Т- и В-клеточного иммунитета с усилением фагоцитарной активности лейкоцитов.

Выводы

На сегодняшний день, говоря о этиопатогенетических особенностях деструктивных форм РВ, большинство специалистов отводят особое внимание формирующемуся при данной патологии иммунодефиците организма. Согласно нашим данным именно неадекватная иммукоррегирующая терапия, а порой и её полное отсутствие, замедляет процесс выздоровления пациентов.

Согласно вышеизложенным результатам по оценке иммунологического статуса у пациентов с деструктивными формами РВ, традиционная терапия данной патологии оказывает положительнное влияние на восстановление нарушений в системе гуморального иммунитета, но в недостаточной степени компенсирует нарушения клеточного иммунитета и фагоцитарного звена. Таким образом, после лечения осложненных форм рожистого воспаления по общепринятым схемам у пациентов сохраняется иммунодефицит, что способствует хронизации и частому рецидивированию заболевания.
Подводя итог, результатам сравнения динамики клинико-лабораторных показателей в первой и второй клинической группах следует отметить, что включение дерината в традиционные схемы лечения осложненных форм рожистого воспаления позволяет в более ранние сроки купировать симптомы общей интоксикации организма и нормализовать лабораторные показатели. Деринат, применяемый по указанной выше методике, стимулирует угнетенные звенья иммунитета, приближая иммунологические показатели к значениям, характерным для здоровых лиц.

Резюмируя вышеизложенное, мы считаем, что включение в традиционные схемы лечения больных с деструктивными формами РВ, позволит существенно повысить качество лечения и реабилитации данной категории больных, сократить сроки пребывания пациентов в хирургических стационарах и снизить частоту формирования лимфостазов в периоде реконвалесценции.

Таблица 1/ Table 1

Динамика изменений основных показателей периферической крови основной группы и группы сравнения, р≤0,5. /The changes of blood value of patients in the main group and the control group, p≤0,5

Рис. 1. Динамика температуры тела пациентов с деструктивными формами РВ. / Fig. 1. Changes in body temperature of patients with destructive forms of erysipelas.

Таблица 2/Table 2

Иммунограмма пациентов группы сравнения, р<0,5 /The immunogram of the patients in the control group, p<0,5

	Здоровые лица /Healthy persons	При поступлении 1-я группа / /before treatment 1st- group	5-е сутки 1-я группа/ 5th-day, 1st- group	10-е сутки 1-я группа/ 10th- day, 1st- group
0-лимфоциты, х10*9/л / null lymphocyte, х10*9/l	0,29± 0,08	0,29 ± 0,1	0,3±0,1	0,32±0,05
0-лимфоциты, % /null lymphocyte, %	16,51±2,91	15,28 ± 3,68	16,11±3,9	17,61±2,28
CD19+ (B-лимфоциты),x10*9/л / CD19+ (B-cel)l, х10*9/l	0,27±0,04	0,2±0,02	0,23±0,02	0,25±0,04
CD19+ (B-лимфоциты), % / CD19+ (B-cel)l, %	13,78±1.24	8,77±0,61	9,32±0,34	10,9±1,49
CD3+ (T-лимфоциты), х 10*9/л / CD3+ (N-cell), х10*9/l	1,15±0,17	0,58±0,16	0,66±0,19	1,0 ±0,17
CD3+ (T-лимфоциты), % / CD3+ (N-cell), %	65,42±7,56	43,25±8,13	46,54±4.42	60,43±4,9
CD4+ (T-хелперы), x10*9/л / CD4+ (T-helper), х10*9/l	0,7±0,12	0,32±0,06	0,37±0,06	0,58±0,12
CD4+ (T-хелперы), % / CD4+ (T-helper), %	45,18±5,78	29,51±4,23	33,77±3,69	38,04±4,14
CD4+ / CD8+ / inverted CD4:CD8 ratio	1,57±0,31	1,04±0,27	1,1±0,24	1,42±0,22
CD8+ (T-супресс./цитотокс.), х10*9/л / CD8+ (suppressor-cytotoxic T-cells), х10*9/l	0,4±0,1	0,27±0,09	0,34±0,1	0,41±0,07
CD8+ (T-супресс./цитотокс.), % // CD8+ (suppressor-cytotoxic T-cells), %	31,45±3,15	19,96±3,14	function displayCitations(citationsIndex) { var citationsIndexString = citationsIndex.toString(); if (citationsIndexString.search(/[–\-\—\–]/g) != -1) { var citationsArray = citationsIndexString.split(/[–\-\—\–]/); var citationContent = ""; for (var i = parseInt(citationsArray[0]); i < parseInt(citationsArray[1])+1; i++) { citationContent = citationContent + " " + i + ". " + citationData[i] + " "; } $('#modalCitationsDataContent').html(citationContent); } else { $('#modalCitationsDataContent').html(" " + citationsIndex + ". " + citationData[citationsIndex] + " "); } $('#modalCitations').css('display', 'flex'); $('#modalCitations').show(); } function closeModal() { var modal = document.getElementById("modalCitations"); modal.style.display = "none"; } × About the authors Elena Anatol'evna Brazhnik K.V. Fedjaevskogo Voronezh city hospital №2 Author for correspondence. Email: elena-0550@yandex.ru doctor of City Clinical Hospital №2 K.V. Fedyaevskogo Russian Federation, Revolution Prospect 12, Voronezh, 394036, Russian Federation Anton Petrovich Ostroushko N.N. Burdenko Voronezh State Medical University Email: antonostroushko@yandex.ru PhD, lecturer, department chair of general surgery N.N. Burdenko Voronezh State Medical University Russian Federation, 10 Studencheskaia Str., Voronezh, 394036, Russian Federation Anatoliy Vladimirovich Brazhnik K.V. Fedjaevskogo Voronezh city hospital №2 Email: elena-0550@yandex.ru doctor of City Clinical Hospital №2 K.V. Fedyaevskogo Russian Federation, Revolution Prospect 12, Voronezh, 394036, Russian Federation References Alpherina E. N. Immunologicheskie faktory patogeneza recidiviruyushchej ehritematoznojrozhi i ih korrekciya: avtoref. dis. kand. Nauk. [Immunological factors in the pathogenesis of recurrent eritematosnaya and their correction: author. extended abstract of dissertation]. Saransk. 2000; 22 (in Russian). Ephremova O. A. Novye podhody k kompleksnomu lecheniyu rozhi v hirurgicheskoj klinike: avtoref. dis. kand. med. Nauk. [New approaches to integrated treatment of erysipelas in the surgical clinic: extended abstract of dissertation]. Ufa. 2010; 22. (in Russian). Zemskov A. M., Zemskov.M. Tokmakov, A. I. Klinicheskaya ehffektivnost' primeneniya immunotropnyh preparatov pri gnojnyh infekciyah. Hirurgiya [Clinical efficacy of immune modulating drugs in purulent infections. Surgery], 2011; 2: 4-10 (in Russian). Pritulina YU.G. Krivoruchko I.V., SHencova V.V. Kompleksnoe lechenie rozhi s ispol'zovaniem nizkointensivnoj lazeroterapii. Aktual'nye problemy infekcionnoj i neinfekcionnoj patologii. [Integrated treatment of erysipelas with the use of low-intensity laser therapy. Actual problems of infectious pathology]. Rostov–na-Donu. 2005; 140-142 (in Russian). Inghammar M, Rasmussen M, Linder A. Recurrent erysipelas - risk factors and clinical presentation. BMC Infect Dis. 2014; 4 :270 Karppelin M, Siljander T, Haapala A-M, Aittoniemi J, Huttunen R, Kere J, et al. Evidence of streptococcal origin of acute non-necrotising cellulitis: a serological study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014; 103-116. Piso RJ. Pop R, Wieland M, Griesshammer I, Urfer M, Schibli U. Low sensitivity of needle aspiration cultures in patients with cellulitis/erysipelas. SpringerPlus. 2016; 5:1578 Stevens D. Treatments for skin and soft-tissue and surgical site infections due to MDR Gram-positive bacteria. J. Infect. 2009; : 32–39. Supplementary files Supplementary Files Action 1. JATS XML Download