Modern aspects of etiology, diagnostics and treatment of osteomyelitisS


Cite item

Full Text

Abstract

There are 3-10 % cases of chronic osteomyelitis among abscessed surgical disorders. Osteomyelitis develops after open fractures in 3-25% of cases, as well as after surgical treatment of closed fractures in 1-8% of cases. Relapses of chronic osteomyelitis occur in 20-35 % of cases, which, in turn, often requires the use of radical treatments. Staphylococcus aureus plays an important role in the development of chronic osteomyelitis. The role of proteuses, enterococcuses, bacteroids, peptococcuses and other microorganisms grows. Osteomyelitis is a type of purulent surgical infection in which a macroorganism interacts with a pathogenic microflora. The osteomyelitis clinic differs from the phase, form and pathogenetic process. There are primary and secondary osteomyelitis, acute and chronic phase, toxic, septicopyemic and local forms. The methods of treatment of osteomyelitis are conservative and surgical, and also their combination.

Full Text

В структуре гнойных хирургических заболеваний на долю хронического остеомиелита (ХО) приходится от 3 до 10% случаев с вероятностью развития рецидивов после хирургического лечения от 10 до 40% [1, 3, 19, 20, 29, 55]. На фоне применения современных антисептиков и антибактериальных средств, усовершенство­ван­ной техники оперативного вмешательства частота развития хирургической инфекции остается неизменной [1, 2, 17, 32]. Процент осложнений, вызванных нагноением опорно-двигательного аппарата при механической травме, наблюдается у 5,3–75,4% пострадавших, что обусловлено, в том числе, и увеличением встречаемости высокоэнергетических травм, ятрогенными факторами, изменением видового состава микроорганизмов, нарушениями деятельности иммунной системы организма [3, 5, 9, 35, 46]. Остеомиелит развивается в 3–25% случаев в результате открытых переломов и в 1–8% после проведенных оперативных вмешательствах при закрытых переломах, при этом рецидивы остеомиелита наступают в 20–35%, что требует применения в дальнейшем радикальных методов лечения, вплоть до ампутации [1, 3, 29, 52]. Последствия остеомиелита проявляются не только в анатомических, функциональных и косметических дефектах конечностей, но и в ряде психологических нарушений, которые замедляют адаптацию, понижают самооценку и как следствие ухудшают качество жизни, затрудняют социальные взаимоотношения, могут быть причиной психосоматических заболеваний и нервных срывов [3, 4, 19, 45].
Сегодня хирургическое лечение ХО продолжает быть очень актуальной, непростой и до настоящего момента нерешенной проблемой хирургии, что подтверждается выявлением несращений, ложных суставов и дефектов мягких тканей [5, 17, 23, 59]. Лечение пациентов с остеомиелитом является не только медицинской, но и социально-экономической проблемой, так как 78% больных ХО – лица трудоспособного возраста [3, 6, 48]. К примеру, по статистике, остеомиелит костей голени находится на втором месте в структуре причин инвалидности после травм опорно-двигательного аппарата [5, 6, 19, 63].
В результате государство несет временные (расходы на лечение пациентов, которые в дальнейшем смогут вернуться к трудовой деятельности) и постоянные (расходы, связанные со стойкой утратой трудоспособности) денежные издержки [7, 48]. В связи с этим особую актуальность приобретают вопросы разработки новых методов санации остеомиелитической полости, проводимых в течение операции и в послеоперационном периоде [8, 28, 32, 39, 62].
Этиология
В последние годы все большее число микробов становится возбудителями гнойной инфекции, что обусловлено, в том числе, изменением экологической обстановки, реактивности микро- и макроорганизмов [9, 10, 11, 71]. Преобладающей флорой при ХО является золотистый стафилококк, видовой состав которого включает коагулазоположительный (S. aureus) и коагулазоотрицательный
(S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hominis, S. haemolyticus, S. sciuri, S. cohnii) виды [3, 9, 11, 12, 60]. Коагулазонегативные стафилококки активно участвуют в возникновении остеомиелита, несмотря на преобладающую роль золотистого, в том числе метициллинрезистентного стафилококка (MRSA), среднее значение встречаемости которого в структуре стафилококковых инфекций возросло во всем мире и у больных с ХО составляет около 25,0% [2, 11, 12, 14].
Внутрибольничную флору чаще всего характеризует выявление грамотрицательных микроорганизмов в очаге воспаления, патогенность которых связана с наличием капсулы, биопленки на поверхности, специфических белков адгезии, которые обеспечивают колонизацию бактерий к различным клеткам и тканям микроорганизма [12, 13, 15, 16]. Способностью формировать бактериальную пленку с индивидуальными видовыми отличиями обладают штаммы родов Pseudomonas, Staphylococcus, K. Pneumoniae и другие, определяемые у пациентов с ХО, что делает стандартное их лечение низкоэффективным [9, 10, 13, 14, 49]. Полирезистентная антибактериальная устойчивость госпитальных штаммов A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae также имеет большое клиническое и практическое значение [12, 13, 15, 16].
В настоящее время наблюдается дальнейшее изменение свойств и видового состава микрофлоры остеомиелитических очагов, рост резистентности к антибактериальным препаратам, снижение процента больных с моноинфекцией, повышение роли протея, энтерококка, бактероидов, пептококков и других микроорганизмов [3, 10, 14, 16].
Патогенез
Остеомиелит следует рассматривать как один из видов гнойной хирургической инфекции, при котором прослеживается сложное взаимодействие макроорганизма с патогенной микрофлорой, при котором большое значение имеют снижение сопротивляемости организма пациента (при травмах, переохлаждении, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости [17, 23].
При развитии воспаления происходит образование дефектов, патологических грануляций, сливаю­щихся в более крупные очаги костной деструкции, содержащих секвестры, образование которых является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. Этот процесс длительный и скорость его развития зависит от уровня снижения иммунитета, наличия сопутствующей патологии, аллергических реакций у больного и других причин. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолще­нием, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата, а при проникновении гноя из костномозгового пространства она отслаивается с образованием субпериостальных абсцессов, которые разрываются с выходом гноя в параоссальное пространство, что сопровожда­ется развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности [18]. Для экзогенного остеомиелита характерно начало с нагноения раны мягких тканей, затем происходит разрушение мышц, надкостницы и, наконец, в гнойный процесс вовлекается поверхностные, а затем и глубокие участки кортикального слоя кости, и также, как при эндогенном (гематогенном) остеомиелите образуются секвестры [19, 23, 24]. По данным литературы, в течение 1-х суток от начала ХО структурные перестройки костной ткани отсутствуют, изменения ее минерального состава связаны с процессами адаптации в ответ на активное воспаление в костномозговом канале – наиболее благоприятный период с точки зрения профилактики последующих осложнений. На 2-е сутки развивающаяся деструкция костной ткани сопровождается явлениями остеопороза наряду с активацией остеосинтеза [20, 21].
В патогенезе остеомиелита могут участвовать аутоиммунные механизмы, способствующие переходу заболевания в хроническую форму [21]. При остром и при хроническом остеомиелите у значительной части больных повышено содержание антинейтрофильных антител и антител к двуспиральной ДНК, а их уровень, особенно в динамике, коррелирует с активностью патологического процесса, и может являться маркером неблаго­прият­ного течения остеомиелита [22]. Другой причиной, замедляющей выздоровление больных с ХО, является развитие у пациентов эндогенной интоксикации в результате воспалительного процесса и всасывания в кровеносную систему продуктов распада и микробных токсинов [23, 24, 51]. При хроническом эндотоксикозе жизнеспособность организма достигается путем максималь­ной активизации компенсаторных механизмов, избыточная активность которых в течение длительного времени приводит к постепенному их истощению и снижению резистентности организма к повреждающим факторам [24]. Изучение патогенетических закономерно­стей и характера структурных изменений в костной ткани на ранних стадиях острого остеомиелита является актуальным с точки зрения расширения представлений о механизмах развития осложнений у больных и проведения комплекса реабилитационных мероприятий [25, 38].
Клиника
Клиническая картина остеомиелита различается в зависимости от фазы, формы и патогенетического течения процесса.
Различают первичный (гематогенный) и вторичный (посттравматический, послеоперационный) остеомиелит, острую и хроническую фазы, токсическую, септикопиемическую и местную формы, абсцедирующее и склерозирующее течения заболевания [17, 19, 25, 64].
Симптомы и жалобы пациентов с острым остеомиелитом зависят от клинического течения заболевания, возраста, сопротивляемости организма больного, локализации воспалительного процесса, поражения других костей и органов, вирулентности микробов [26, 31]. Продромальный период острого (гематогенного) остеомиелита протекает 1-3 дня с явлениями познабливания, ощущения жара, общей слабости, головных и мышечных болей, плохого сна и отсутствием аппетита [18, 27]. Продромальный период сменяется бурным развитием заболевания, которое протекает в зависимости от формы острого остеомиелита. Токсическая форма отмечается в 5,8% наблюдений. Она характеризуется тяжелой интоксикацией и поражением жизненно важных органов и систем. На первый план выходит клиническая картина сепсиса – озноб, высокая температура до 40–410С, учащенный пульс с ухудшением его характеристик, нередко полузабытье, потеря сознания или возбуждение больного. Отмечается увеличение размеров печени, селезенки, развивается почечная недостаточность, при отсутствии терапии наступают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что и приводит к скорой гибели больных [18, 27, 66].
Септикопиемическая форма (31,4% наблюдений) также сопровождается тяжелыми септическими осложнениями, однако, явления интоксикации менее выражены и отчетливее проявляются местные изменения – гиперемия, отек и локальная болезненность в зоне поражения. Кожные покровы у больных сухие, отмечается появление сыпи и петехий. Аппетит снижен или отсутствует [28, 42].
Местная или очаговая форма острого остеомиелита (62,8%) характеризуется преимущественно локальными гнойно-воспалительными изменениями. Это диффузные боли, которые при формировании очага локализуются более четко, нарастают и принимают распирающий, сверлящий характер, усиливающийся при малейшем движении, также имеются ограничения функции сегмента опорно-двигательного аппарата и зачастую ремитирующая лихорадка, все это сопровождается появлением припухлости, гиперемии, затем нагноением и образованием свища [28, 29]. Местное повышение температуры отмечается уже в первый день заболевания. При пальпации области поражения кости отмечается резкая болезненность над местом локализации воспаления. При поколачивании по оси конечности ощущается резкая болезненность в области очага поражения. Конечность может находиться в полусогнутом положении (щадящее положение), функция ее резко снижена, движения в соседних суставах ограничены [23, 29, 30]. Иногда в них наблюдается реактивный выпот. Боль может исчезнуть или значительно уменьшиться, если произойдет прорыв гноя под надкостницу, но если процесс продолжит развиваться, то боли становятся постоянными и интенсивными, усиливаясь в ночное время, и не снимаются анальгетиками, нарастет беспокойство больных, нарушается сон [29, 30]. Возможно развитие лимфаденита региональных лимфоузлов.
Переход острого остеомиелита в хроническую стадию отмечается постепенным уменьшением болевого синдрома, нормализацией температуры и снижением интоксикации организма, укреплением общего самочувствия больного и появлением аппетита [23, 30]. Если воспалительный процесс купируется (фаза ремиссии), то болевой синдром проходит полностью, и состояние приближается к мнимому здоровью.
Одной из основных форм ХО является посттравматический (вторичный) остеомиелит [29, 30]. Для него характерно нагноение мягких тканей и кости с флегмонозной инфильтрацией, гнойными затеками и тромбофлебитами. Общие проявления гнойного процесса обусловлены высокой температурой, ознобом, учащением пульса, недомоганием, прогрессирующей интоксикацией, гипопротеинемией и вторичной анемией, клиническую картину дополняют осложнения остеомиелитического процесса: костные дефекты, несросшиеся переломы, ложные суставы, контрактуры, деформации сегмента конечности и мышечные атрофии [29, 31, 45]. В рабочей классификации посттравматического остеомиелита выделяют две клинические формы заболевания: закрытую и открытую. Наиболее характерным местным проявлением открытой формы являются длительно незаживающие гнойные свищи, но стоит только на один день создать препятствие для равномерного оттока гноя, как тут же происходит нарушение создавшегося патологического равновесия и процесс быстро меняет свой характер, наступает обострение заболевания со свойственной ему клинической картиной [23, 31].
Признаки рецидива патологического процесса ХО схожи с симптомами острого, отличие заключается в меньшей интоксикации организма и менее выраженном местном воспалении [31, 62]. Как правило, перед возникновением рецидива гнойные свищи временно закрываются. При этом гной скапливается в остеомиелитической полости и пропитывает близлежащие мягкие ткани, из-за чего развивается параоссальная межмышечная флегмона, вследствие чего, клинические проявления острого процесса возвращаются.
Диагностика
Основные методы диагностики остеомиелита подразделяются на инструментальные и лабораторные.
К первой группе относятся: рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, дистанционная и инфракрасная термографии, фистулография, реография, допплерография, ангиография, микроскопия с использованием и без использования флюоресцентных красок, транскутанная оксиметрия, сцинтиграфия, лазерная допплеровская флоуметрия, объемная сфигмография и ультразвуковое сканирование.
До настоящего времени рентгенография является основой диагностики при остеомиелите [17, 32]. На обзорной рентгенографии можно оценить состояние мягких тканей, кортикального слоя, суставных поверхностей кости, замыкательных пластинок, выраженность остеопороза в области, соответствующей зоне воспаления, костный рисунок, истончение или исчезновение костных балок, наличие отслоенного или линейного периостита [33, 46]. Однако этот метод имеет ряд недостатков: отображает состояние только минеральной составляющей костной ткани, первые признаки деструкции кости рентгенологически проявляются при потере от 20% до 50% костного вещества и не ранее 10 суток после начала заболевания [33, 41].
Учитывая вышеперечисленные недостатки рентгенографии, для диагностики остеомиелита применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографии, которые является более современными и технологичными методами, показывающими более точную и детализированную информацию о тканях.
Для оценки периферического кровотока используют рео-, допплеро- и ангиографию – инструментальные методы, которые позволяют косвенным образом судить о газообмене на уровне микроциркуляторного русла. Ультразвуковое сканирование пораженного участка применяется с целью контроля репарации костной ткани в патологическом очаге и позволяет проследить динамику состояния кортикальных слоев кости в процессе лечения без получения пациентом лишней лучевой нагрузки.
При необходимости более широкого диапазона увеличения используется сканирующая электронная микроскопия. В отличие от традиционных микроскопических методов исследования, она дает возможность увидеть рельеф объекта, что на практике предоставляет информацию о морфологических особенностях биопленок бактерий [13, 34]. Для определения сопротивляемости организма и диагностики ХО исследуется иммунный статус и цитокиновый профиль [35]. При анализе иммунограмм выявляется дисбаланс субпопуляций Т-лимфоцитов с уменьшением хелперно-супрессорного индекса до 0,2 (при норме 1,8–2,0) [35]. Количество В-лимфоцитов может достигать 13,5±0,4%, но прослеживается недостаток IgG и циркулирующих иммунных комплексов [35]. Диагностическое исследование параметров гуморального иммунитета у больных остеомиелитом показывает достоверное снижение в крови иммуноглобулинов класса А [35].
Существуют два противоположных процесса – остеосинтез и остеорезорбция, на баланс которых влияют различные микроэлементы, концентрация которых отражается на ультраструктурных элементах кости, поэтому для уточнения патогенетических механизмов развития заболевания и выявления причин деструкции, на ранних стадиях остеомиелита желательна диагностика микроэлементного состава костной ткани [36]. На рентгеновском электронно-зондовом микроанализаторе «LINK 860-500» определяется содержание в костной ткани фосфора, серы, натрия, магния, калия, кальция, что дает информацию о процессах минерализации и деминерализации кости [36, 37].
Обязательной является биопсия тканей для гистологического и бактериологического исследований [10, 38, 72]. К сожалению, проводится недостаточное количество исследований, где применяется данный метод диагностики. Биопсия проводится через неинфицированную кожу, чтобы исключить обсемененность другими микроорганизмами.
Для оценки окислительного стресса проводят анализ свободнорадикальных процессов в организме, которые оценивают по уровню перекисного окисления липидов (малонового диальдегида /МДА/) и окислительной модификации белков (содержание карбонильных групп в реакции с 2,4-динитрофенил-гидразином) [1, 3, 39, 69].
Наиболее труден для диагностики начальный период заболевания, когда в различной степени выражены общие явления, и единственным проявлением развивающегося заболевания служит боль в пораженной конечности, а другие симптомы отсутствуют или выражены настолько слабо, что не всегда обнаруживаются [38, 39]. Именно в этот период на догоспитальном этапе допускается 40% ошибок. Только раннее выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию.
Лечение
В лечении остеомиелита применяются консервативные и хирургические методы, а также их сочетание [3, 25, 70].
Консервативные методы лечения в большинстве случаев стандартизированы и включают антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов и противовоспалительную терапию [3, 17, 39, 68, 73].
Предпочтение при лечении ХО отдают защищенным аминопенициллинам, при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии по результатам микробиологического исследования [16, 40, 53]. Современным и перспективным подходом, позволяющим оптимизировать использование антибиотиков, уменьшить стоимость лечения, сократить сроки пребывания в стационаре, является ступенчатая антибактериальная терапия (переход от антибиотиков широкого спектра действия к группе фторхинолонов), при этом важно учитывать не только путь введения, но и спектр активности антибиотика, его биодоступность, степень проникновения в ткани, а выбранный пероральный антибиотик должен создавать в сыворотке крови и тканях концентрации, эквивалентные применявшемуся ранее внутривенному препарату [40]. В последнее время, клиндамицин из-за его активного проникновения в ткани, является одним из наиболее эффективных антибиотиков в лечении инфекций, вызванных Staphylococcus aureus, но частота распространения индуцибельного фенотипа устойчивости к клиндамицину среди стафилококков у больных хроническим остеомиелитом составляет 7,4 % [27, 40]. Для формирования стратегии антибактериальной терапии на региональном уровне необходимо проведение микробиологического мониторинга.
В лечении остеомиелита большое значение имеет проведение иммуномодулирующей терапии, в том числе с использованием методов квантовой гемотерапии (реинфузия обработанной ауто- и донорской крови и др.), а в отдельных случаях гормонотерапии [35, 41, 55]. В последние десятилетия установлено, что при хронических воспалительных процессах развиваются различные метаболические изменения, влияющие на активность окислительно-восстановительных ферментов, в связи с этим многие авторы считают целесообразным в схему лечения больных с остеомиелитом включать и метаболиты, такие как тиаминпирофосфат, рибофлавин, пантотенат кальция, липоевую кислоту, панангин и др. [42, 52, 75]. Некоторые авторы предлагают использовать региональную внутриартериальную интенсивную терапию при наиболее тяжелых повреждениях конечностей, грозящих ампутацией, для создания максимальных концентраций вводимых препаратов (антибактериальных, сосудистых, антигистаминных) в зоне повреждения. Есть исследования, которые показывают, что после применения лазеротерапии болевая реакция купируется в 2 раза быстрее, чем после применения УВЧ-терапии [43].
Успех лечения остеомиелита во многом зависит от качества проведения активного хирургического лечения: радикальное удаление гнойно-некротических изменений в гнойном очаге, борьба с инфекцией, восстановление анатомической и функциональной целостности костей и мягких тканей.
В большинстве случаев хирургическое лечение остеомиелита направлено, прежде всего, на ликвидацию очага гнойно-некротического поражения, замещение остаточных полостей или образовавшихся дефектов с использованием спонгиозной аутокости или цемента, и установлением системы аспирационно-промывного дренирования [43, 57, 61, 63]. При лечении остеомиелита в основном используется тактика одноэтапного лечения, но в последнее время все большее распространение получают двухэтапные вмешательства. При наличии краевых дефектов для предотвращения широкой резекции концов отломков и значительного укорочения конечности выполняют аутоспонгиопластику трансплантатами, взятыми из гребня подвздошной кости, что обеспечивает полноценное замещение остаточных полостей и способствует восстановлению структуры кости [44]. Авторами было также доказано, что одним из основополагающих условий достижения положительного лечебного эффекта является стабилизация костных отломков средствами внеочагового остеосинтеза [28, 44]. Способы и средства внеочагового остеосинтеза, по мнению большинства специалистов, на сегодняшний день являются методами выбора. Эти подходы легли в основу органосохраняющей тактики лечения тяжелых открытых переломов. Также в последние годы широко разрабатываются методы мышечной или кожно-мышечной пластики как способов закрытия костной полости. Необходимо отметить, что проблема замещения костного дефекта довольно сложна и связана в первую очередь с тем, что замещается инфицированная костная полость. В этих условиях наиболее предпочтительными и перспективными являются биодеградируемые материалы, такие, как аутокость или деминерализованные аутотрансплантаты [44]. Некоторые исследователи для улучшения результатов лечения и профилактики рецидивов заболевания предлагают использовать пластику остаточной полости аутогенной костной тканью перифокальной области воспаления. Однако вопрос о костной пластике при радикальном оперативном лечении, как при острых, так и при хронических формах остеомиелита, должен решаться в каждом случае индивидуально. Как правило, неудовлетворительные результаты лечения связаны с отсутствием полноценной хирургической обработки – в 84% и неадекватным дренированием – в 88,7% случаев. Одной из наиболее распространенных методик является двухэтапное хирургическое лечение, когда на первом этапе импрегнированные антибиотиками цементные спейсеры устанавливают в зону костного дефекта с целью повышения эффективности эрадикации возбудителей [45, 55]. На втором этапе после купирования инфекции выполняют второе оперативное вмешательство, при котором удаляют спейсер и дефект замещают биорезорбируемыми материалами для восстановления целостности кости [45, 47, 58]. Результаты исследований свидетельствуют о необходимости избегать установки официнального гентамицин-содержащего цемента в связи с его малой антимикробной активностью и высоким риском селекции резистентных штаммов возбудителей, а также о перспективности дальнейшего изучения применения фосфомицина для локальной антибактериальной терапии в составе остеозамещающих материалов при лечении инфекции костей и суставов [46, 61, 65].
Пломбирование полостей дает положительный результат при дефектах не более 1,5–2,0 см, при достижении стерилизации гнойной полости хирургическим путем [47, 48, 56]. Оптимальный способ закрытия кожной раны после первичной хирургической обработки открытого перелома приводит к снижению рисков развития некрозов и нагноений мягких тканей, а как следствие – снижает риск развития острого остеомиелита. При небольших костных дефектах (до 2 см) показано пломбирование полостей «Коллапаном», а при более обширных дефектах оправдано применение метода мышечной или костной аутопластики [47, 54]. После пересадки кровоснабжаемых мышечных трансплантатов, лишенных перимизия, достигается контакт мышцы с костью, в результате которого сосуды мышцы прорастают в кость, кровоснабжение кости восстанавливается, гнойный процесс прерывается, наступает выздоровление [47, 67].
Интересным представляется также использование свойств лазерного излучения, обладающего противовоспалительным, иммуностимулирую­щим, репаративным, бактеростатическим и бактерицидным действиями [1, 3, 4]. В ходе проведенных исследований лечения экспериментального хронического остеомиелита при применении лазерной санации и аквакомплекса глицеросольвата титана было доказано, что в группе с комбинированным лечением к 60-м суткам происходило завершение процесса регенерации, визуализировалась губчатая костная ткань, отмечалась пролиферация остеобластов [1, 6]. В контрольных группах в указанный срок сохранялся воспалительный процесс и умеренные проявления остеогенеза. Таким образом, установлена более высокая эффективность, заключающаяся в более быстром купировании воспалительной реакции и ускорении процессов остеогенеза [1].
Неудачи терапии остеомиелита наблюдаются, если диагноз остеомиелита был поставлен в более поздние сроки, либо после операции осталась часть инфицированной костной ткани, либо антибактериальные препараты не перекрывали возбудителей патологического процесса или терапия не продолжалась достаточное время или препараты не проникали в костную ткань [43, 46, 74, 76].
Для снижения экономических потерь необходима четкая организация оказания своевременной специализированной медицинской помощи, взаимосвязь амбулаторного и стационарного этапов, а также медицинских организаций субъектов Федерации с федеральными центрами, оказывающими соответственный вид помощи [48].

×

About the authors

Nikita Valeryevich Sakovich

Voronezh state medical University. N. N. Burdenko

Author for correspondence.
Email: dr.kit@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7812-3807
SPIN-code: 9380-8400

graduate student, surgeon, traumatologist

Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation

Aleksandr Alekseyevich Andreev

Voronezh state medical University. N. N. Burdenko

Email: sugery@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5242-6105
SPIN-code: 1394-5147

Doctor of Medical Sciences, Professor

Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation

Elena Viktorovna Mikulich

Voronezh state medical University N. N. Burdenko

Email: alenkamik@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4522-596X
SPIN-code: 8259-8701

Ph.d., assistant of the Department of General Surgery

Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation

Anton Petrovich Ostroushko

Voronezh state medical University N. N. Burdenko

Email: mail@vestnik-surgery.com
ORCID iD: 0000-0003-3656-5954
SPIN-code: 9811-2385

hD, associate Professor of General surgery
Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation

Vladislav Gennad'evich Zvyagin

Voronezh state medical University N. N. Burdenko

Email: mail@vestnik-surgery.com
ORCID iD: 0000-0002-9790-5740
SPIN-code: 6610-6881

student of the 5th course of medical
faculty
Russian Federation, 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation

References

  1. Trubitsyn MV, Mironova OB, Miromanov AM. Personalized aspects of the development of chronic traumatic osteomyelitis in fractures // Amurskii meditsinskii zhurnal. 2015;(4):136-137.
  2. Leonova SN, Rekhov AV, Kameka AL. Bacteriological study of wound detachable in patients with local and widespread form of chronic osteomyelitis // Byulleten' Vostochno-Sibirskogo nauchnogo tsentra Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2016;1(4):91-94.
  3. Strelkov NS, Kir'yanov NA, Shklyaev PO. Peculiarities of pathomorphology and mineral composition of bone tissue in experimental osteomyelitis // Meditsinskii vestnik Severnogo Kavkaza. 2015;10(4):415-418.
  4. Mamyshov AD, Abdurakhmanov NS, Zhumabaev AZh, Suiunbaev RT, Muratov KK. Improved method of osteoperforation in chronic osteomyelitis in patients with diabetes mellitus // Vestnik KGMA im. I.K. Akhunbaeva. 2016;(2):110-112.
  5. Sergeev VA, Glukhov AA. Method of software irrigation-aspiration sanation in complex treatment of patients with chronic post-traumatic osteomyelitis of long bones // Novosti khirurgii. 2015;23(5):533-538.
  6. Lepskii VV. Errors in the diagnosis and treatment of chronic osteomyelitis of the alveolar process // Svit meditsini ta biologii. 2015;11(4):37-39.
  7. Murashova LA, Filippchenkova SI, Eshonova TV. Psychosomatic status and quality of life of adolescents who underwent acute hematogenous osteomyelitis // Arkhiv" vnutrennei meditsiny. 2016;1:10.
  8. Terekhova RP, Mitish VA, Paskhalova YuS, Skladan GE, Prudnikova SA, Blatun LA. The causative agents of osteomyelitis of long bones and their resistance // Rany i ranevye infektsii. 2016;3(2):24-30.
  9. Bazarov AYu, Rebyatnikova MA, Ortenberg EA. Hematogenous spine osteomyelitis in the Tyumen region: clinical and bacteriological characteristics // Universitetskaya meditsina Urala. 2015;1(2):7-10.
  10. Mokhnacheva SB. Experience in the use of stepwise antibacterial therapy in the complex treatment of odontogenic osteomyelitis with the use of "ceftriaxone" and "ciproflocacin" // Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2015;(6-0):316.
  11. Rozova LV, Godovykh NV, Bogdanova NA. Monitoring of the allocation of staphylococci in patients admitted for treatment with a fistulous form of chronic osteomyelitis of long tubular bones // Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya. 2015;(6):56-60.
  12. Shipitsyna IV, Osipova EV. Adhesive characteristics of gram-negative microflora, isolated in patients with chronic osteomyelitis // Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya. 2015;(6):82-85.
  13. Samartsev VA, Kadyntsev IV. Ways of prevention and methods of surgical treatment of posttraumatic osteomyelitis of limb bones // Permskii meditsinskii zhurnal. 2015;32(5):18-23.
  14. Lepskii VV. Errors in the diagnosis and treatment of chronic osteomyelitis of the alveolar process // Svit meditsini ta biologii. 2015;11(4):37-39.
  15. Sazonova NV, Shiryaeva EV, Leonchuk DS, Klyushin NM. Economic losses in chronic posttraumatic osteomyelitis of the shoulder // Zabaikal'skii meditsinskii vestnik. 2015;(4):125-129.
  16. Artemova AV, Dikusar AA, Shchekina LA. The use of laser in the treatment of patients with osteomyelitis of the lower jaw // Byulleten' meditsinskikh internet-konferentsii. 2015;5(1):1188.
  17. Sazonova NV, Shiryaeva EV, Leonchuk DS, Klyushin NM. Economic efficiency of treatment of chronic posttraumatic osteomyelitis of the shoulder by the method of transosseous osteosynthesis by the apparatus of Ilizarov NV // Natsional'naya Assotsiatsiya Uchenykh. 2015;(14):148-152.
  18. Privol'nev VV, Zabrosaev VS, Danilenkov NV. Recommendations for diagnosis and treatment of osteomyelitis in diabetic foot syndrome (review) // Vestnik Smolenskoi gosudarstvennoi meditsinskoi akademii. 2014;13(3):56-60.
  19. Ocheretina RYu, Naumenko ZS. Stereo-ultrastructural study of biofilms of bacteria in the inflammatory focus of patients with chronic osteomyelitis // Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamental'nykh issledovanii. 2015;(12-4):650-652.
  20. Turkmenov AA. Features of the clinical course of acute hematogenous osteomyelitis of long bones in adults // Sovremennye tendentsii razvitiya nauki i tekhnologii. 2016;(11-5):120-124.
  21. Vinnik YuS, Shishatskaya EI, Markelova NM, Zuev AP. Chronic osteomyelitis: diagnosis, treatment, prevention (literature review) // Moskovskii khirurgicheskii zhurnal. 2014;(2):50-53.
  22. Moskalets OV, Yazdovskii VV. Autoantibodies in hematogenous osteomyelitis // Aktual'nye problemy gumanitarnykh i estestvennykh nauk. 2015;(4-4):161-163.
  23. Utesheva AB. X-ray diagnostics of hematogenous osteomyelitis in children // Byulleten' meditsinskikh internet-konferentsii. 2015;5(5):331.
  24. Amiraslanov YuA, Mitish VA, Borisov IV, Zhukov AO. Modern classification of osteomyelitis // Byulleten' Vostochno-Sibirskogo nauchnogo tsentra Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2011;(S4):18-19.
  25. Gubochkin NG, Gaidukov VM, Konovalov AM. Khirurgicheskoe Surgical treatment of posttraumatic osteomyelitis, which complicated the fracture of bone // Mediko-biologicheskie i sotsial'no-psikhologicheskie problemy bezopasnosti v chrezvychainykh situatsiyakh. 2015;(3)56-61.
  26. Shipitsyna IV, Rozova LV. Evaluation of pathogenic potential of strains of klebsiella pneumoniae isolated from wounds of patients with chronic osteomyelitis // Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya. 2015;(4):93-96.
  27. Rozova LV, Godovykh NV. Inducible type of resistance to clindamycin among staphylococci isolated in patients with chronic osteomyelitis // Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya. 2015;(3):70-73.
  28. Strelkov NS, Kir'yanov NA, Shklyaev PO. Features of the mineral composition of bone tissue in the early periods of experimental osteomyelitis // Meditsinskii vestnik Bashkortostana. 2015;10(1):58-61.
  29. Izmalkov SN, Anipchenko AN, Fedoseev MM, Rakhimov BM. Post-traumatic osteomyelitis // Uchebnoe posobie dlya vrachei obshchei praktiki. Samara. 2009.
  30. Bairamkulov ED, Vorotnikov AA, Mozerov SA, Krasovitova OV. Clinical and morphological characteristics of osteomyelitis in diabetic foot syndrome // Fundamental'nye issledovaniya. 2015;(1-1):23-27.
  31. Nakoskina NV, Spirkina ES, Sudnitsyn AS. Change in biochemical indices of endogenous intoxication in the treatment of chronic posttraumatic osteomyelitis // Mezhdunarodnyi zhurnal prikladnykh i fundamental'nykh issledovanii. 2015;(3-2):210-212.
  32. Novomlinskii VV, Malkina NA, Andreev AA, Glukhov AA, Mikulich EV. Modern aspects of diagnosis and treatment of osteomyelitis. Review of the literature // Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2016;(5):122.
  33. Novomlinskii VV. Application of laser technologies and aquacomplex of titanium glycerol solvate in the treatment of chronic osteomyelitis // Vestnik eksperimental'noi i klinicheskoi khirurgii. 2016;9(2):156-164.
  34. Konev VA, Bozhkova SA, Netyl'ko GI, Afanas'ev AV, Rumakin VP, Polyakova EN. Results of application of phosphomycin for impregnation of osteosubstitution materials in the treatment of chronic osteomyelitis // Travmatologiya i ortopediya Rossii. 2016;(2):43-56.
  35. Novomlinskii VV, Mikulich EV, Leibovich BE. Histoarchitectonics of bone tissue in the treatment of chronic osteomyelitis with the use of tizol and laser technologies in the experiment // Zhurnal anatomii i gistopatologii. 2016;5(3):54-62.
  36. Agarkov NM, Dakher ZR, Shamborskii VN. Models and algorithms for diagnosis and evaluation of therapy of osteomyelitis of long tubular bones // Izvestiya Yugo-Zapadnogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Upravlenie, vychislitel'naya tekhnika, informatika. Meditsinskoe priborostroenie. 2016;(3):108-115.
  37. Dakher ZR. Modeling and diagnostics of immunity changes for forecasting bone osteomyelitis // Izvestiya Yugo-Zapadnogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Upravlenie, vychislitel'naya tekhnika, informatika. Meditsinskoe priborostroenie. 2016;(3):115-125.
  38. Mamyshov AZh. Modified method of osteoperforation in chronic osteomyelitis in diabetic patients // Novaya nauka: Ot idei k rezul'tatu. 2016;(11-4):63-68.
  39. Strelkov NS, Kir'yanov NA, Shklyaev PO. Pathomorphology and mineral composition of bone tissue in the early stages of experimental osteomyelitis // Vestnik eksperimental'noi i klinicheskoi khirurgii. 2015;8(4):369-372.
  40. Dzyuba GG, Erofeev SA, Odarchenko DI. Experience of using local antibacterial carriers in the treatment of chronic purulent osteomyelitis of long tubular bones // Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2013;(4):111.
  41. Novomlinskii VV. Application of laser technologies and aquacomplex of titanium glycerol solvate in the treatment of chronic osteomyelitis // Vestnik eksperimental'noi i klinicheskoi khirurgii. 2016;9(2):156-164.
  42. Kruskal JB. Can USPIO-enhanced spinal MR imaging help distinguish acute infectious osteomyelitis from chronic infectious and inflammatory processes? // Radiology. 2008;248(1):1-3.
  43. Lemos PC, Levantesi C, Serafim LS. Microbial characterisation of polyhydroxyalkanoates storing populations selected under different operating conditions using a cell-sorting RT-PCR approach // Appl. Microbiol. Biotechnol. 2008;78(2):351–360.
  44. Greenfield EdM, Bechtold J. What other biologic and mechanical factors might contribute to osteolysis? // J. Am. Acad. Ortho. Surg. 2008;16(6):56–62.
  45. Kocaoglu M. Reconstruction of Segmental Bone Defects Due to Chronic Osteomyelitis with Use of an External Fixator and an Intramedullary Nail // J. Bone Joint Surg. (American). 2006;88:2137–2145.
  46. Ali S, Azghani O, Omri A. Antimicrobial efficacy of a new antibiotic-loaded poly(hydroxybutyric-co-hydroxyvaleric acid) controlled release system // J. Antimicrob. Chemother. 2004;54(1):1013–1018.
  47. Wang YW. Evaluation of three-dimensional scaffolds made of blends of hydroxyapatite and poly(3-hydroxybutyrateco-3-hydroxyhexanoate) for bone reconstruction // Biomaterials. 2005;26(8):899–904.
  48. Barinov SM, Komlev VS. Calcium phosphate bone cements // Inorganic Mater. 2011;47(13):1470-1485.
  49. Misra SK, Vallapil SP, Roy I. Polyhydroxyalkanoate (PHA) inorganic phase composites for Tissue engineering applications // Biomacromolecules. 2006;7(8):2249–2258.
  50. Bohner M. Design of ceramic-based cements and putties for bone graft substitution // Eur Cell Mater. 2010;12-20.
  51. Valappil SP, Roy I, Misra SK, Boccaccini A. Biomedical applications of polyhydroxyalkanoates: an overview of animal testing and in vivo responses // Expert Rev. Med. Devices. 2006;3(6):853–868.
  52. Campana V. Bone substitutes in orthopedic surgery: from basic science to clinical practice // J Mater Sci Mater Med. 2014;2445-2461.
  53. Kumar J. Pelvic osteomyelitis in children // J Pediatr Orthop B. 2010;19(1):38–41.
  54. Rushai AK. Significance of factors in the choice of therapeutic tactics in patients with osteomyelitis of the extremities // Travma. 2016;17(3):155-158.
  55. Li D, Gromov K, Proulx ST, Xie C, Li J, Crane DP, O'Keefe RJ, Awad HA, Xing L, Schwarz EM, Søballe K. Effects of antiresorptive agents on osteomyelitis: novel insights into the pathogenesis of osteonecrosis of the jaw // Annals of the new york academy of sciences. 2010;1192:84-94.
  56. Peng K-T, Hsu W-H, Hsu RWW, Chen C-F, Chu I-M, Li Y-M. Treatment of osteomyelitis with teicoplanin-encapsulated biodegradable thermosensitive hydrogel nanoparticles // Biomaterials. 2010;31(19):5227-5236.
  57. lindsey BA, Clovis NB, Smith ES, Salihu S, Hubbard DF. An animal model for open femur fracture and osteomyelitis - part ii: immunomodulation with systemic il-12 // Journal of Orthopaedic Research. 2010;28(1):43-47.
  58. Jiang J-L, Fang T-L, Zhou J, Li X-L, Wang Y-C, Dong J. Vancomycin-loaded nano-hydroxyapatite pellets to treat mrsa-induced chronic osteomyelitis with bone defect in rabbits // Inflammation Research. 2012;61(3):207-215.
  59. Skikevich MgG, Avetikov DS.Toxic osteomyelitis of the jaw ones against the backgrounds of chronic intoxication // Svit meditsini ta biologii. 2013;9(36):194-196.
  60. Tsymbaliuk VI, Strafun SS, Haiko OH, Gaiovych VV. The concept of limb function recovery in traumatic injury of peripheral nerves // Ukraїns'kii neirokhіrurgіchnii zhurnal. 2016(3):48-54.
  61. Senneville E, Nguyen S. Current pharmacotherapy options for osteomyelitis: convergences, divergences and lessons to be drawn // Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2013;14(6):723-734.
  62. Tekin koruk S, Hamidanoglu M, Karsen H, Aksoy N, Bilinc H, Unlu S. The activity of paraoxonase and arylesterase in patients with osteomyelitis // Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 2012;72(7):513-517.
  63. Gavrilov V, Schubladze G, Kopelyan E, Halim El.A, Kosenko Y, Feoktistov D. Technique of osteomyelitis prevention in case of mandibular fractures // Загальна патологія та патологічна фізіологія. 2012;7(3):142-147.
  64. Hermsen ED, Mendez-Vigo L, Chung T, Yoon M, Lamp KC, Berbari EF. A retrospective study of outcomes of device-associated osteomyelitis treated with daptomycin // BMC Infectious Diseases. 2016;16(1):310.
  65. Muradov HK, Akhundov EJ, Gaziyev AY. Morphologic and immunohistochemical changes of angiogenesis in osteomyelitis // Azärbajǧan тибб žurnaly. 2010(2):93-96.
  66. Ma L, Tong H, Ren Y, Zhou X, Ruan L, Ling Z. Successful treatment of candida tropicalis osteomyelitis with micafungin in a leukemia patient // IDCases. 2016;6:109-111.
  67. Shahid F, Lip GYH, Shantsila E. Chronic osteomyelitis and atrial fibrillation: revisiting the link between inflammation burden and arrhythmia // Canadian Journal of Cardiology. 2016;32(12):1366-1368.
  68. Soundrapandian C, Datta S, Kundu B, Basu D, Sa B. Porous bioactive glass scaffolds for local drug delivery in osteomyelitis: development and in vitro characterization // AAPS PharmSciTech. 2010;11(4):1675-1683.
  69. Soundrapandian C, Basu D, Sa B, Datta S. Local drug delivery system for the treatment of osteomyelitis: in vitro evaluation // Drug Development and Industrial Pharmacy. 2011;37(5):538-546.
  70. Tran A, Lescouflair T, Patel S, Weiss R. Case report: primary osteomyelitis of the sternum in a seven-month-old male // Journal of Pediatric Surgery Case Reports. 2017;19:38-40.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) Sakovich N.V., Andreev A.A., Mikulich E.V., Ostroushko A.P., Zvyagin V.G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies